Alcoolul și NBOMe
Alcoolul, în special etanolul, potențează efectele acidului gamma-aminobutiric (GABA), principalul neurotransmițător inhibitor din creier. Etanolul funcționează ca un modulator alosteric pozitiv, în special al receptorilor care conțin subunitatea δ. La fel ca benzodiazepinele și barbituricele, acesta sporește efectul inhibitor al sistemului GABA. Aceasta duce la o încetinire generală a procesării informațiilor senzoriale, inhibarea proceselor cognitive și suprimarea funcțiilor corporale și cognitive normale. Spre deosebire de alte medicamente GABAergice care induc în mod constant suprimarea neurologică indiferent de doză, etanolul, în special în cantități moderate, poate contrabalansa unele dintre aceste efecte inhibitoare, făcând activitatea sa neurologică oarecum distinctă.
În plus, alcoolul își mediază efectele prin:
- Agonismul receptorului de serotonină 5-HT3
- Interacțiunea cu receptorii glicinei și acetilcolinei nicotinice
- Inhibarea captării adenozinei: Etanolul inhibă sistemul de transport al nucleozidelor în celulele epiteliale bronșice, blocând captarea adenozinei. Aceasta duce la creșterea adenozinei extracelulare, afectând potențial homeostazia căilor respiratorii.
- Suprimarea glutamatului: Reduce eficacitatea glutamatului, un neurotransmițător excitator. Alcoolul face acest lucru prin interacțiunea cu și blocarea glutamatului de la legarea la receptorii NMDA.
- Efecte dihidropiridinice: Influențele directe ale etanolului conduc la efecte secundare care implică diverse sisteme neurotransmițătoare și neuropeptidice, contribuind la efectele comportamentale și simptomatice observate în intoxicația cu alcool.
Familia de medicamente NBOMe, care include compuși precum 25I-NBOMe, 25C-NBOMe și 25B-NBOMe, reprezintă o clasă de halucinogeni sintetici puternici. Aceste substanțe sunt cunoscute pentru efectele lor psihedelice puternice, chiar și la doze foarte mici.
Mecanismul principal al compușilor NBOMe este acțiunea lor agonistă puternică asupra receptorului de serotonină 5-HT2A. Acest receptor este esențial în modularea percepției, a cogniției și a dispoziției. Activarea intensă a receptorilor 5-HT2A este responsabilă în primul rând de efectele halucinogene ale acestor substanțe.
Deși 5-HT2A este ținta principală, compușii NBOMe pot interacționa și cu alți receptori de serotonină, deși cu mai puțină afinitate. Acest lucru poate contribui la profilul lor psihofarmacologic complex.
Combinarea alcoolului cu NBOMe prezintă o interacțiune complexă și potențial periculoasă din cauza profilurilor lor farmacologice distincte și a riscurilor asociate cu efectele lor combinate.
Efectele GABAergice și dopaminergice ale alcoolului ar putea fi modulate în mod paradoxal de activitatea serotoninergică a NBOMe, ducând la stări mentale imprevizibile. Combinarea efectelor vasodilatatoare ale alcoolului cu acțiunile NBOMe poate solicita sistemul cardiovascular, crescând riscurile de hipertensiune arterială și aritmii. Ambele substanțe afectează judecata, dar în moduri diferite; combinația poate duce la creșterea comportamentelor riscante.
Cu o sincronizare proastă și o utilizare haotică, utilizatorul se poate confrunta cu anxietate puternică, paranoia, confuzie, greață, dureri de cap și amețeli. Aceasta este cea mai inofensivă. Dacă dozele nu sunt respectate, sunt posibile stări de psihoză cu halucinații neplăcute și înfricoșătoare.
Nu am întâlnit date confirmate privind stările acute, rapide și fatale asociate cu această combinație.
Se pot folosi doze mici de alcool înainte de a utiliza substanțe psihedelice pentru a calma anxietatea și a facilita "intrarea". De asemenea, dozele mici de alcool pot juca rolul unui sedativ ușor în etapele finale ale călătoriei sau după aceasta. Este important să țineți cont de toleranța și susceptibilitatea individuală, să vă limitați la doze foarte mici și la momentul potrivit.
Având în vedere cele de mai sus, vă recomandăm să tratați această combinație cu mare precauție.
Last edited by a moderator: