Impactul fumatului asupra sănătății umane este un subiect preferat al jurnaliștilor. Există mii de broșuri, articole și cărți despre cât de dăunător este fumatul și cum să scapi de dependența de nicotină. De regulă, autorii se limitează la o considerare a aspectului psihologic sau concentrează atenția cititorului numai asupra consecințelor medicale grave ale fumatului. Și, de regulă, nimeni nu descrie mecanismul dependenței de nicotină sau interacțiunea tutunului cu organismul la nivel molecular. Voi încerca să remediez această lacună a literaturii privind fumatul.
Un pic despre istoria tutunului
Toată lumea știe că utilizarea tutunului a fost învățată europenilor de către indienii americani. La scurt timp după expedițiile lui Columb, la sfârșitul secolului al XV-lea, spaniolii au început să cultive tutun. Tutunul își datorează numele științific (lat. Nicotiana) ambasadorului francez în Portugalia, Jacques Nico, celebrul popularizator al tutunului din a doua jumătate a secolului al XVI-lea. Autoritatea lui Niko a fost atât de mare încât tutunul a devenit rapid utilizat nu doar în scopuri de divertisment, ci și în practica medicală. Astfel, în 1571, medicul spaniol Nicolas Monardez a scris o carte despre plantele medicinale în care susțineacă tutunul vindeca 36 de boli.
Toată lumea știe că utilizarea tutunului a fost învățată europenilor de către indienii americani. La scurt timp după expedițiile lui Columb, la sfârșitul secolului al XV-lea, spaniolii au început să cultive tutun. Tutunul își datorează numele științific (lat. Nicotiana) ambasadorului francez în Portugalia, Jacques Nico, celebrul popularizator al tutunului din a doua jumătate a secolului al XVI-lea. Autoritatea lui Niko a fost atât de mare încât tutunul a devenit rapid utilizat nu doar în scopuri de divertisment, ci și în practica medicală. Astfel, în 1571, medicul spaniol Nicolas Monardez a scris o carte despre plantele medicinale în care susțineacă tutunul vindeca 36 de boli.
Lupta împotriva consumului de tutun a început în secolul al XVII-lea. Regele James I al Angliei a fost unul dintre primii care au pus în aplicare politica antitabac. În 1604, într-un tratat intitulat "A counterblaste to tobacco", el a numit tutunul "un obicei dezgustător la vedere, dezgustător la miros, nociv pentru creier și periculos pentru plămâni". Tratatul a fost urmat de o creștere de 40 de ori a taxelor pe tutun. În Imperiul Otoman, fumatul a fost interzis în 1633 prin decretul sultanului Murad al IV-lea și era pedepsit cu moartea, însă interdicția a fost curând înlocuită cu o taxă. În multe alte țări europene și asiatice au existat pentru o lungă perioadă de timp obstacole în calea răspândirii tutunului, precum și diverse sancțiuni care mergeau până la execuție.
În 1828, oamenii de știință din Heidelberg au izolat nicotina în forma sa pură și au ajuns la concluzia că este o otravă puternică. La scurt timp după aceea, nicotina a fost utilizată ca insecticid. Țigările au apărut cam în aceeași perioadă, dar erau încă mai puțin populare decât trabucurile. În ciuda răspândirii globale a tutunului, fumatul nu este încă recunoscut ca o problemă mondială. Astfel, până în 1889 au fost documentate doar 140 de cazuri de cancer pulmonar la nivel mondial. În același an, fiziologul englez John Newport Langley a descris efectul nicotinei asupra conducerii ganglionilor nervoși: nicotina a blocat transmiterea impulsurilor în sistemul nervos simpatic.
La începutul secolului al XX-lea, țigările au devenit un produs de tutun major, iar cele mai mari companii de tutun din lume aveau sediul în Statele Unite. În 1912, oncologul Isaac Adler a subliniat pentru prima dată legătura dintre fumat și cancerul pulmonar. Cancerul pulmonar a rămas o boală rară până la Primul Război Mondial, după care fumatul a devenit un obicei răspândit datorită includerii țigărilor în rațiile armatei.
În anii 1930, legătura dintre fumat și cancerul pulmonar, precum și reducerea speranței de viață a fost demonstrată în mod riguros. Cu toate acestea, tutunul a continuat să crească în popularitate într-un ritm fără precedent. Abia în anii 1980, dependența de nicotină a fost recunoscută la nivel mondial, urmată de restricții privind publicitatea și distribuția produselor din tutun. În anii 1980, autoritățile sanitare din întreaga lume au început să combată consumul de tutun, în ciuda faptului că industria tutunului este încă înfloritoare și crește în fiecare an.
În anii 1930, legătura dintre fumat și cancerul pulmonar, precum și reducerea speranței de viață a fost demonstrată în mod riguros. Cu toate acestea, tutunul a continuat să crească în popularitate într-un ritm fără precedent. Abia în anii 1980, dependența de nicotină a fost recunoscută la nivel mondial, urmată de restricții privind publicitatea și distribuția produselor din tutun. În anii 1980, autoritățile sanitare din întreaga lume au început să combată consumul de tutun, în ciuda faptului că industria tutunului este încă înfloritoare și crește în fiecare an.
Cum apare dependența de nicotină?
Cu siguranță tutunul nu ar fi devenit atât de popular dacă nu ar fi provocat dependență. Cu toate acestea, mecanismul efectului nicotinei asupra sistemului nervos a devenit cunoscut relativ recent. Pentru a înțelege acest mecanism, trebuie mai întâi să știm cum se transmit impulsurile nervoase.
Ca urmare a retragerii dependente de energie a trei ioni Na+ din celulă în schimbul intrării a doi ioni K+, neuronii creează un gradient electrochimic pe membrana lor - celula este polarizată (sarcina negativă este acumulată în interior, iar sarcina pozitivă - în exterior). Când celula este stimulată, are loc depolarizarea: canalele se deschid în membrana celulară, egalizând concentrațiile de Na+ pe ambele părți ale acesteia.
Deschiderea canalelor într-un loc declanșează depolarizarea în lanț în întreaga celulă. Dacă canalele de sodiu ar rămâne deschise, neuronii ar fi permanent depolarizați. Cu toate acestea, nu este cazul, deoarece canalele de sodiu se deschid doar pentru câteva milisecunde, iar acestea sunt urmate de deschiderea altor canale, eliminând K+ din celule, ceea ce favorizează repolarizarea. Deschiderea ondulatorie a canalelor de sodiu și potasiu se numește potențial de acțiune (PA).
Cu siguranță tutunul nu ar fi devenit atât de popular dacă nu ar fi provocat dependență. Cu toate acestea, mecanismul efectului nicotinei asupra sistemului nervos a devenit cunoscut relativ recent. Pentru a înțelege acest mecanism, trebuie mai întâi să știm cum se transmit impulsurile nervoase.
Ca urmare a retragerii dependente de energie a trei ioni Na+ din celulă în schimbul intrării a doi ioni K+, neuronii creează un gradient electrochimic pe membrana lor - celula este polarizată (sarcina negativă este acumulată în interior, iar sarcina pozitivă - în exterior). Când celula este stimulată, are loc depolarizarea: canalele se deschid în membrana celulară, egalizând concentrațiile de Na+ pe ambele părți ale acesteia.
Deschiderea canalelor într-un loc declanșează depolarizarea în lanț în întreaga celulă. Dacă canalele de sodiu ar rămâne deschise, neuronii ar fi permanent depolarizați. Cu toate acestea, nu este cazul, deoarece canalele de sodiu se deschid doar pentru câteva milisecunde, iar acestea sunt urmate de deschiderea altor canale, eliminând K+ din celule, ceea ce favorizează repolarizarea. Deschiderea ondulatorie a canalelor de sodiu și potasiu se numește potențial de acțiune (PA).
Transferul potențialului de acțiune de la un neuron la altul este diferit de transferul intracelular. Atunci când potențialul de acțiune ajunge la contactul a doi neuroni, celula excitată primește nu Na+, ci mulți ioni Ca2+, care semnalează eliberarea neurotransmițătorilor în spațiul intercelular. Neurotransmițătorii, legându-se de canalele ionice (receptori) de pe membrana celulei receptoare, declanșează un potențial de acțiune în aceasta.
Nicotina este similară din punct de vedere structural și imită unul dintre cei mai comuni neurotransmițători din organism - acetilcolina (ACh) - motiv pentru care unii receptori ACh celulari au devenit cunoscuți ca receptori nicotinici.
Atunci când organismul se bazează pe nicotina furnizată din exterior în locul ACh, apare dependența. Mai exact, dependența de nicotină este cauzată de înlocuirea ACh în tegmentum, cunoscut și sub numele de centrul plăcerii. Atunci când există o concentrație naturală de Atsch, excitarea și suprimarea centrului plăcerii sunt echilibrate.
Dar cu utilizarea regulată a nicotinei, neuronii se adaptează: există mai puțini receptori nicotinici în sinapse, ceea ce duce la suprimarea tegmentumului (α4β2), când numărul de receptori care duc la activarea acestuia (α7) rămâne același. Deasemenea, merită luat în considerare faptul că nicotina este foarte stabilă și, prin urmare, conduce la o stimulare mult mai prelungită a centrului plăcerii decât ACh, care se degradează în sinapse într-o chestiune de milisecunde.
Atunci când organismul se bazează pe nicotina furnizată din exterior în locul ACh, apare dependența. Mai exact, dependența de nicotină este cauzată de înlocuirea ACh în tegmentum, cunoscut și sub numele de centrul plăcerii. Atunci când există o concentrație naturală de Atsch, excitarea și suprimarea centrului plăcerii sunt echilibrate.
Dar cu utilizarea regulată a nicotinei, neuronii se adaptează: există mai puțini receptori nicotinici în sinapse, ceea ce duce la suprimarea tegmentumului (α4β2), când numărul de receptori care duc la activarea acestuia (α7) rămâne același. Deasemenea, merită luat în considerare faptul că nicotina este foarte stabilă și, prin urmare, conduce la o stimulare mult mai prelungită a centrului plăcerii decât ACh, care se degradează în sinapse într-o chestiune de milisecunde.
Stimularea tegmentului este un moment-cheie în formarea dependențelor de diferite tipuri și a comportamentului în general. Dar senzațiile plăcute provocate de nicotină sunt doar o față a monedei. Nu trebuie să uităm de sindromul de sevraj, care face ca majoritatea fumătorilor care decid să se lase de fumat să recidiveze iar și iar.
Sindromul de sevraj constă în pierderea concentrării, anxietate, depresie, insomnie și creșterea apetitului atunci când se renunță la consumul de nicotină. Se aude adesea că țigările ajută în caz de stres, dar stresul și sindromul de sevraj sunt foarte asemănătoare din punct de vedere fiziologic, ceea ce te face să pui la îndoială proprietățile sedative ale nicotinei. Până în prezent, nu se cunoaște exact modul în care sevrajul de nicotină conduce la sindromul de sevraj. Cu toate acestea, este clar că un rol important în apariția acestuia este jucat de centrul nemulțumirii - habenula - care suprimă tegmentum atunci când nu obținem ceea ce ne dorim. Această parte a creierului este, de asemenea, foarte dependentă de receptorii de nicotină și este probabil că neuroadaptarea are loc și acolo, ducând lasentimente neplăcuteatunci când nicotina este rară.
Sindromul de sevraj constă în pierderea concentrării, anxietate, depresie, insomnie și creșterea apetitului atunci când se renunță la consumul de nicotină. Se aude adesea că țigările ajută în caz de stres, dar stresul și sindromul de sevraj sunt foarte asemănătoare din punct de vedere fiziologic, ceea ce te face să pui la îndoială proprietățile sedative ale nicotinei. Până în prezent, nu se cunoaște exact modul în care sevrajul de nicotină conduce la sindromul de sevraj. Cu toate acestea, este clar că un rol important în apariția acestuia este jucat de centrul nemulțumirii - habenula - care suprimă tegmentum atunci când nu obținem ceea ce ne dorim. Această parte a creierului este, de asemenea, foarte dependentă de receptorii de nicotină și este probabil că neuroadaptarea are loc și acolo, ducând lasentimente neplăcuteatunci când nicotina este rară.
Efectele fiziologice ale nicotinei
Nicotina poate fi consumată în multe moduri, dar fumatul țigărilor este cel mai frecvent. În timpul fumatului, cea mai mare parte a nicotinei este arsă în flacără, dar cantitatea mică de nicotină inhalată este compensată de suprafața uriașă a plămânilor, prin care este absorbită în fluxul sanguin. La mestecarea tutunului, concentrațiile de nicotină din salivă sunt cu până la 6 ordine de mărime mai mari decât concentrațiile din fluidele pulmonare după o singură țigară.
Nicotina care intră într-un fel sau altul în organism stimulează receptorii nicotinici nu numai în creier, ci și în toate celelalte țesuturi. În plămâni, nicotina stimulează diviziunea celulelor mucoasei prin activarea receptorului corespunzător. Diviziunea celulară excesivă, combinată cu deteriorarea ADN cauzată de substanțele cancerigene din tutun, poate duce la carcinom pulmonar. Fenomene similare au fost observate în celulele din întregul organism, determinând consumul de nicotină (nici măcar prin fumat) să crească riscul de cancere mamare, uterine și ale tractului digestiv.
Nicotina poate fi consumată în multe moduri, dar fumatul țigărilor este cel mai frecvent. În timpul fumatului, cea mai mare parte a nicotinei este arsă în flacără, dar cantitatea mică de nicotină inhalată este compensată de suprafața uriașă a plămânilor, prin care este absorbită în fluxul sanguin. La mestecarea tutunului, concentrațiile de nicotină din salivă sunt cu până la 6 ordine de mărime mai mari decât concentrațiile din fluidele pulmonare după o singură țigară.
Nicotina care intră într-un fel sau altul în organism stimulează receptorii nicotinici nu numai în creier, ci și în toate celelalte țesuturi. În plămâni, nicotina stimulează diviziunea celulelor mucoasei prin activarea receptorului corespunzător. Diviziunea celulară excesivă, combinată cu deteriorarea ADN cauzată de substanțele cancerigene din tutun, poate duce la carcinom pulmonar. Fenomene similare au fost observate în celulele din întregul organism, determinând consumul de nicotină (nici măcar prin fumat) să crească riscul de cancere mamare, uterine și ale tractului digestiv.
Efectele fumului de tutun și ale nicotinei asupra sistemului imunitar sunt extrem de interesante. În funcție de frecvență, de istoricul fumatului și de diferențele individuale, fumul de tutun poate atât stimula, cât și suprima sistemul imunitar. De exemplu, fumul de tutun este bogat în specii reactive de oxigen care provoacă inflamații pulmonare cronice, ceea ce înseamnă că, în general, stimulează sistemul imunitar. Deși unele studii au arătat că fumul de tutun activează celulele T imune, aceasta nu înseamnă că tutunul este bun pentru imunitate: statisticile medicale arată că fumătorii suferă mai des și mai grav de răceli, pneumonie și tuberculoză decât nefumătorii. În plus, alte studii, care se concentrează mai mult pe imunitatea antivirală, au arătat că fumul de tutun reduce rezistența organismului la viruși.
Fumatul afectează, de asemenea, evoluția bolilor autoimune. Se știe că fumatul agravează artrita reumatoidă, boala Crohn și contribuie la emfizemul pulmonar. Mai recent, oamenii au început să înțeleagă motivele acestui fapt: celulele T activate încep să producă anticorpi împotriva elastinei, o proteină structurală a plămânilor, arterelor și pielii. Astfel de anticorpi vizează propriul sistem imunitar al fumătorului. Aspectul autoimun este un exemplu al efectelor ireversibile ale fumului de tutun asupra sănătății, deoarece odată creați, anticorpii vor continua să fie sintetizați chiar și după ani de zile de la renunțarea la fumat.
Fumatul afectează, de asemenea, evoluția bolilor autoimune. Se știe că fumatul agravează artrita reumatoidă, boala Crohn și contribuie la emfizemul pulmonar. Mai recent, oamenii au început să înțeleagă motivele acestui fapt: celulele T activate încep să producă anticorpi împotriva elastinei, o proteină structurală a plămânilor, arterelor și pielii. Astfel de anticorpi vizează propriul sistem imunitar al fumătorului. Aspectul autoimun este un exemplu al efectelor ireversibile ale fumului de tutun asupra sănătății, deoarece odată creați, anticorpii vor continua să fie sintetizați chiar și după ani de zile de la renunțarea la fumat.
Se aude adesea că fumatul duce la apariția bolilor cardiovasculare. În mare măsură, aceste boli sunt provocate de factorii deja menționați: stresul oxidativ și inflamația.
Formele active de oxigen conținute în fumul de tutun reduc activitatea enzimei responsabile pentru relaxarea vaselor de sânge și scăderea tensiunii arteriale - NO sintetaza. Această enzimă produce oxid nitric NO, care reacționează cu speciile reactive de oxigen pentru a forma molecula toxică peroxinitrit. Astfel, prin reducerea nivelului de NO, fumatul duce la hipertensiune arterială, principala cauză a bolilor coronariene. Fumatul provoacă impotență prin același mecanism: Deficitul de NO duce la vasoconstricție și reducerea fluxului sanguin în toate organele.
Formele active de oxigen conținute în fumul de tutun reduc activitatea enzimei responsabile pentru relaxarea vaselor de sânge și scăderea tensiunii arteriale - NO sintetaza. Această enzimă produce oxid nitric NO, care reacționează cu speciile reactive de oxigen pentru a forma molecula toxică peroxinitrit. Astfel, prin reducerea nivelului de NO, fumatul duce la hipertensiune arterială, principala cauză a bolilor coronariene. Fumatul provoacă impotență prin același mecanism: Deficitul de NO duce la vasoconstricție și reducerea fluxului sanguin în toate organele.
O altă problemă cu care se pot confrunta doar bărbații fumători este pierderea cromozomului masculin Y. Oamenii de știință suedezi au descoperit că sângele fumătorilor conține cu 3-4 mai multe celule care au pierdut această parte strict masculină a genomului. Acest fenomen poate fi legat de instabilitatea genetică generală cauzată de mutagenii din fumul de tutun și, foarte probabil, contribuie la apariția cancerului.
Inflamația pulmonară cronică la fumători activează globulele albe din întregul organism, inclusiv din sânge. Pe fondul acestei inflamații, există o scădere a numărului de celule progenitoare endoteliale, care asigură repararea vaselor de sânge deteriorate și cresc coagularea sângelui.
Cum învingi dependența de nicotină?
În țările dezvoltate, jumătate dintre fumători încearcă să renunțe la fumat în fiecare an, însă doar 2% reușesc. Această rată scăzută de succes se datorează faptului că fumătorii decid de obicei să renunțe brusc și încearcă să facă acest lucru fără a recurge la mijloace ajutătoare.
Cea mai populară modalitate de tratare a dependenței de nicotină este terapia de substituție cu nicotină. Aceasta se bazează pe ideea că administrarea de nicotină în doze controlate, în continuă scădere, va duce în cele din urmă la recuperarea de la dependență. Primul medicament pentru o astfel de terapie a fost guma de mestecat cu nicotină produsă în 1971 de compania suedeză Nicorette.
Astăzi, farmaciile vând zeci de produse de la firme diferite, bazate pe același mecanism de acțiune: plasturi cu nicotină, inhalatoare, pastile, spray-uri și, bineînțeles, gumă. O serie de studii au arătat că terapia de substituție cu nicotină este de două ori mai eficientă decât un placebo și ar ajuta cu trei procente mai mulți fumători să renunțe la fumat.
Inflamația pulmonară cronică la fumători activează globulele albe din întregul organism, inclusiv din sânge. Pe fondul acestei inflamații, există o scădere a numărului de celule progenitoare endoteliale, care asigură repararea vaselor de sânge deteriorate și cresc coagularea sângelui.
Cum învingi dependența de nicotină?
În țările dezvoltate, jumătate dintre fumători încearcă să renunțe la fumat în fiecare an, însă doar 2% reușesc. Această rată scăzută de succes se datorează faptului că fumătorii decid de obicei să renunțe brusc și încearcă să facă acest lucru fără a recurge la mijloace ajutătoare.
Cea mai populară modalitate de tratare a dependenței de nicotină este terapia de substituție cu nicotină. Aceasta se bazează pe ideea că administrarea de nicotină în doze controlate, în continuă scădere, va duce în cele din urmă la recuperarea de la dependență. Primul medicament pentru o astfel de terapie a fost guma de mestecat cu nicotină produsă în 1971 de compania suedeză Nicorette.
Astăzi, farmaciile vând zeci de produse de la firme diferite, bazate pe același mecanism de acțiune: plasturi cu nicotină, inhalatoare, pastile, spray-uri și, bineînțeles, gumă. O serie de studii au arătat că terapia de substituție cu nicotină este de două ori mai eficientă decât un placebo și ar ajuta cu trei procente mai mulți fumători să renunțe la fumat.
Mult mai puțin cunoscute sunt alte leacuri împotriva fumatului, uneori mult mai eficiente.
Un astfel de medicament este citicina, un alcaloid al plantei. Această plantă este cunoscută de medicina tradițională de secole, iar în timpul celui de-al Doilea Război Mondial oamenii au început să o ia în considerare ca înlocuitor al tutunului. Citizina a apărut pe piață chiar mai devreme decât guma de nicotină - în 1964, a început să fie produsă în Bulgaria sub numele de marcă Tabex.
Citizina, ca și nicotina, se poate lega de receptorii de nicotină din creier. Dar, în primul rând, se leagă de aceștia mai puternic, adică împiedică nicotina să intre, iar în al doilea rând, îi activează mai slab. Astfel, citizina împiedică consolidarea dependenței, chiar dacă persoana continuă să consume nicotină. Dacă persoana a încetat să fumeze și se confruntă cu disconfort, atunci citicina stimulează centrul plăcerii suficient pentru a elimina sindromul de sevraj, dar nu suficient pentru a forma o nouă dependență.
Un astfel de medicament este citicina, un alcaloid al plantei. Această plantă este cunoscută de medicina tradițională de secole, iar în timpul celui de-al Doilea Război Mondial oamenii au început să o ia în considerare ca înlocuitor al tutunului. Citizina a apărut pe piață chiar mai devreme decât guma de nicotină - în 1964, a început să fie produsă în Bulgaria sub numele de marcă Tabex.
Citizina, ca și nicotina, se poate lega de receptorii de nicotină din creier. Dar, în primul rând, se leagă de aceștia mai puternic, adică împiedică nicotina să intre, iar în al doilea rând, îi activează mai slab. Astfel, citizina împiedică consolidarea dependenței, chiar dacă persoana continuă să consume nicotină. Dacă persoana a încetat să fumeze și se confruntă cu disconfort, atunci citicina stimulează centrul plăcerii suficient pentru a elimina sindromul de sevraj, dar nu suficient pentru a forma o nouă dependență.
Acest medicament nu este utilizat pe scară largă în afara Europei Centrale și de Est. Conform datelor din 2011, citicina este de 3,5 ori mai eficientă decât terapia de substituție cu nicotină. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că, în general, au fost efectuate mai puține cercetări cu privire la citizine decât cu privire la alte medicamente, ceea ce împiedică, de fapt, distribuția sa în lume.
Varenicline, un medicament de la Pfizer, o corporație farmaceutică majoră, are un mecanism de acțiune similar și este disponibil din 2006. Vareniclina a trecut testele clinice riguroase și este vândută în întreaga lume. Eficacitatea sa în terapia pe termen lung este ușor mai mare decât cea a analogilor, în timp ce medicamentul în sine costă considerabil mai mult decât guma de nicotină și citizina.
Varenicline, un medicament de la Pfizer, o corporație farmaceutică majoră, are un mecanism de acțiune similar și este disponibil din 2006. Vareniclina a trecut testele clinice riguroase și este vândută în întreaga lume. Eficacitatea sa în terapia pe termen lung este ușor mai mare decât cea a analogilor, în timp ce medicamentul în sine costă considerabil mai mult decât guma de nicotină și citizina.
Vezi atașamentul tQdpqIMjux.jpeg
Un alt remediu comun pentru dependența de nicotină este bupropionul. Acest medicament este disponibil din 1989 și este poziționat în primul rând ca un antidepresiv. Capacitatea sa de a facilita renunțarea la fumat este doar un efect secundar: bupropionul leagă receptorii de nicotină din creier, dar nu îi activează. Această substanță este comparabilă ca eficacitate cu terapia de substituție cu nicotină.
Concluzii
Acțiunea tuturor medicamentelor descrise se bazează pe legarea receptorilor de nicotină în creier. În ultimii ani, a fost dezvoltată în mod activ o abordare fundamental diferită a tratamentului dependenței de nicotină - vaccinarea cu nicotină.
Vaccinurile de acest tip pot ajuta nu numai de dependența de nicotină, ci și de orice altă dependență chimică (cu excepția alcoolului). Deobicei, organismul nu produce anticorpi împotriva moleculelor mici ale substanțelor psihoactive, astfel încât în vaccinuri aceste molecule sunt combinate cu proteine mai mari, care provoacă un răspuns imun.
Au existat deja teste de succes ale vaccinurilor împotriva nicotinei, metamfetaminei, cocainei și opiaceelor. Cu vaccinarea, efectele secundare ale tratamentului sunt mult mai slabe și efectul este mai stabil decât în cazul terapiei medicamentoase. Dar există dezavantaje: vaccinul nu are niciun efect asupra unui sfert dintre dependenți. În plus, vaccinarea anti-nicotină poate fi descurajată de durata sa: cursul constă în 4-5 injecții pe parcursul a trei luni.
Abordarea genetică a cercetării dependenței de nicotină a devenit recent foarte populară. Studiile masive ale genomului fumătorilor au identificat deja mii de mutații care afectează probabilitatea de a începe sau de a renunța la fumat și determină severitatea dependenței de nicotină. Descoperirile pot contribui la crearea de noi produse de renunțare la fumat sau la alegerea celor mai eficiente produse deja disponibile.
Abordarea genetică a cercetării dependenței de nicotină a devenit recent foarte populară. Studiile masive ale genomului fumătorilor au identificat deja mii de mutații care afectează probabilitatea de a începe sau de a renunța la fumat și determină severitatea dependenței de nicotină. Descoperirile pot contribui la crearea de noi produse de renunțare la fumat sau la alegerea celor mai eficiente produse deja disponibile.
