Алкоголь и NBOMe
Алкоголь, в частности этанол, усиливает действие гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного тормозного нейротрансмиттера в мозге. Этанол функционирует как положительный аллостерический модулятор, особенно рецепторов, содержащих δ-субъединицу. Подобно бензодиазепинам и барбитуратам, он усиливает тормозящее действие системы ГАМК. Это приводит к общему замедлению обработки сенсорной информации, торможению когнитивных процессов и подавлению нормальных телесных и когнитивных функций. В отличие от других ГАМК-эргических препаратов, которые неизменно вызывают неврологическое подавление независимо от дозы, этанол, особенно в умеренных количествах, может нивелировать некоторые из этих тормозящих эффектов, что делает его неврологическую активность несколько иной.
Кроме того, алкоголь опосредует свои эффекты через:
- агонизм серотониновых рецепторов 5-HT3
- взаимодействие с глициновыми и никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами
- Ингибирование поглощения аденозина: Этанол ингибирует систему транспорта нуклеозидов в эпителиальных клетках бронхов, блокируя поглощение аденозина. Это приводит к увеличению внеклеточного аденозина, потенциально влияя на гомеостаз дыхательных путей.
- Подавление глутамата: Снижает эффективность глутамата, возбуждающего нейротрансмиттера. Алкоголь делает это, взаимодействуя с глутаматом и блокируя его связывание с NMDA-рецепторами.
- Дигидропиридиновые эффекты: Прямое воздействие этанола приводит к вторичным эффектам, затрагивающим различные нейротрансмиттерные и нейропептидные системы, способствуя поведенческим и симптоматическим эффектам, наблюдаемым при алкогольной интоксикации.
Семейство наркотиков NBOMe, включающее такие соединения, как 25I-NBOMe, 25C-NBOMe и 25B-NBOMe, представляет собой класс мощных синтетических галлюциногенов. Эти вещества известны своим сильным психоделическим действием даже в очень малых дозах.
Основной механизм действия соединений NBOMe заключается в их сильном агонистическом действии на серотониновый рецептор 5-HT2A. Этот рецептор играет ключевую роль в модуляции восприятия, познания и настроения. Интенсивная активация рецепторов 5-HT2A в первую очередь ответственна за галлюциногенные эффекты этих веществ.
Хотя 5-HT2A является основной мишенью, соединения NBOMe могут взаимодействовать и с другими серотониновыми рецепторами, хотя и с меньшим сродством. Это может обусловливать их сложный психофармакологический профиль.
Сочетание алкоголя с NBOMe представляет собой сложное и потенциально опасное взаимодействие из-за их различных фармакологических профилей и рисков, связанных с их совместным действием.
ГАМК- и дофаминергические эффекты алкоголя могут быть парадоксально модулированы серотонинергической активностью NBOMe, что приводит к непредсказуемым психическим состояниям. Сочетание сосудорасширяющих эффектов алкоголя и действия NBOMe может привести к нагрузке на сердечно-сосудистую систему, увеличивая риск гипертонии и аритмии. Оба вещества ухудшают способность к суждению, но по-разному; сочетание может привести к повышенному рискованному поведению.
При неправильном выборе времени и хаотичном употреблении у пользователя может возникнуть сильное беспокойство, паранойя, спутанность сознания, тошнота, головная боль и головокружение. Это самый безобидный вариант. При несоблюдении дозировок возможны состояния психоза с неприятными и пугающими галлюцинациями.
Подтвержденных данных об острых, стремительных и смертельных состояниях, связанных с этим сочетанием, нам не попадалось.
Перед употреблением психоделиков можно принять небольшие дозы алкоголя для снятия тревоги и облегчения "входа". Также небольшие дозы алкоголя могут играть роль легкого успокоительного на последних стадиях трипа или после него. Важно учитывать индивидуальную переносимость и восприимчивость, придерживаться действительно малых доз и правильного выбора времени.
Учитывая все вышесказанное, мы рекомендуем относиться к этой комбинации с большой осторожностью.
Last edited by a moderator: