Špeciálny molekulárny spínač ovplyvňuje návykové (závislé) správanie a určuje silu reakcie organizmu na návykové látky.
K tomuto záveru dospela skupina výskumníkov z univerzít v Heidelbergu a Sorbonne (Paríž) počas pokusov na myšiach (ako droga bol použitý kokaín). Vedci pod vedením profesora Hilmara Badinga (Heidelberg) a profesora Petra Vanhouta (Paríž) dokázali, že proteín Npas4 reguluje štruktúru a funkciu nervových buniek, ktoré sú zodpovedné za závislé správanie myší. Keď sa počas experimentu znížilo množstvo Npas4, reakcia zvierat na kokaín bola výrazne slabšia.
Podľa hlavného autora štúdie Thomasa Liseka pôsobí Npas4 v zvieracom modeli ako molekulárny regulátor citlivosti na drogy, ktoré spôsobujú návykové správanie a zneužívanie. Autori dúfajú, že výsledky tejto práce povedú k lepšiemu pochopeniu povahy závislosti u ľudí a mohli by mať klinické využitie. Ako lekár a vedec vykonáva výskum pre svoju doktorskú dizertačnú prácu o molekulárnych signálnych mechanizmoch spájajúcich neuronálnu aktivitu s transkripciou génov v Interdisciplinárnom centre pre neurovedy (IZN) na Univerzite v Heidelbergu. Výskumník sa tiež domnieva, že výsledky potvrdzujú existenciu biologického základu závislostného správania, podobne ako pri vzniku cukrovky alebo kardiovaskulárnych ochorení.
Proteín Npas4 je tzv. transkripčný faktor. Thomas Lissek vysvetľuje, že Npas4 môžeme považovať za dirigent, ktorý koordinuje, koľko a akých molekúl sa bude v bunke vytvárať. Molekuly, na ktoré Npas4 primárne pôsobí, regulujú vzorce elektrickej aktivity a štruktúru nervových buniek, ako aj ovplyvňujú počet synapsií medzi nimi. Keď sa experimentálne znížilo množstvo Npas4, znížil sa aj počet medzibunkových kontaktov medzi neurónmi. Následne myši vykazovali slabšiu reakciu na kokaín, ako keď bol počet proteínov Npas4 vyšší.
Aj výsledky tejto práce vedcov z Heidelbergu a Paríža dokazujú, že Npas4 je riadený špecifickými regulačnými mechanizmami. K indukcii expresie tohto proteínu dochádza len prostredníctvom signálov, ktoré vyvolávajú zvýšenie koncentrácie vápnika v jadrách neurónov. Napríklad aktivácia dopamínových receptorov (čo je najviac diskutovaný mechanizmus závislosti) nezvyšuje Npas4. Výskumným tímom Hilmara Badinga a Petra Vanhouta sa túto vlastnosť podarilo potvrdiť aj na príklade neurónov získaných z ľudských kmeňových buniek.
Neobvyklý mechanizmus regulácie expresie Npas4 je zaujímavý tak pre základný biologický výskum, ako aj pre vývoj klinickej terapie závislosti. Profesor Bading (riaditeľ neurobiologického oddelenia IZN) dodáva, že vystavenie Npas4 a súvisiacej signálnej dráhe na kontrolu návykového správania je sľubnou terapiou.
Štúdia sa uskutočnila v rámci nemecko-francúzskeho spoločného projektu a bola financovaná okrem iného Nemeckou výskumnou nadáciou (DFG) a Národnou výskumnou agentúrou (ANR, Francúzsko). Výsledky boli uverejnené v časopise EMBO Reports.