Alkohol in NBOMe
Alkohol, natančneje etanol, potencira učinke gama-aminomaslene kisline (GABA), glavnega zaviralnega nevrotransmiterja v možganih. Etanol deluje kot pozitivni alosterični modulator, zlasti receptorjev, ki vsebujejo podenoto δ. Podobno kot benzodiazepini in barbiturati krepi zaviralni učinek sistema GABA. To povzroči splošno upočasnitev obdelave čutnih informacij, zaviranje kognitivnih procesov ter zaviranje normalnih telesnih in kognitivnih funkcij. Za razliko od drugih GABAergičnih zdravil, ki ne glede na odmerek dosledno povzročajo nevrološko zatiranje, lahko etanol, zlasti v zmernih količinah, izravna nekatere od teh zaviralnih učinkov, zaradi česar je njegovo nevrološko delovanje nekoliko drugačno.
Poleg tega alkohol posreduje svoje učinke prek:
- 5-HT3 agonizma serotoninskih receptorjev
- interakcije z glicinskimi in nikotinskimi acetilholinskimi receptorji
- zaviranje privzema adenozina: Etanol zavira nukleozidni transportni sistem v bronhialnih epitelijskih celicah in blokira privzem adenozina. To povzroči povečanje zunajceličnega adenozina, kar lahko vpliva na homeostazo dihalnih poti.
- Zaviranje glutamata: Zmanjša učinkovitost glutamata, vzburjevalnega nevrotransmiterja. Alkohol to stori tako, da sodeluje z glutamatom in blokira njegovo vezavo na receptorje NMDA.
- Učinki dihidropiridinov: Neposredni vplivi etanola povzročajo sekundarne učinke, ki vključujejo različne nevrotransmiterske in nevropeptidne sisteme ter prispevajo k vedenjskim in simptomatskim učinkom, ki se kažejo pri zastrupitvi z alkoholom.
Družina zdravil NBOMe, ki vključuje spojine, kot so 25I-NBOMe, 25C-NBOMe in 25B-NBOMe, predstavlja razred močnih sintetičnih halucinogenov. Te snovi so znane po močnih psihedeličnih učinkih že pri zelo majhnih odmerkih.
Glavni mehanizem delovanja spojin NBOMe je njihovo močno agonistično delovanje na serotoninski receptor 5-HT2A. Ta receptor je ključen pri modulaciji zaznavanja, kognicije in razpoloženja. Intenzivna aktivacija receptorjev 5-HT2A je v prvi vrsti odgovorna za halucinogene učinke teh snovi.
Čeprav je 5-HT2A primarna tarča, lahko spojine NBOMe delujejo tudi na druge serotoninske receptorje, čeprav z manjšo afiniteto. To lahko prispeva k njihovemu kompleksnemu psihofarmakološkemu profilu.
Kombinacija alkohola in NBOMe predstavlja zapleteno in potencialno nevarno interakcijo zaradi njunih različnih farmakoloških profilov in tveganj, povezanih z njunimi skupnimi učinki.
GABAergične in dopaminergične učinke alkohola lahko paradoksalno modulira serotonergična aktivnost NBOMe, kar vodi do nepredvidljivih duševnih stanj. Kombinacija vazodilatacijskih učinkov alkohola in delovanja NBOMe lahko obremeni kardiovaskularni sistem, kar poveča tveganje za hipertenzijo in aritmijo. Obe snovi slabita presojo, vendar na različne načine; kombinacija lahko privede do povečanega tveganega vedenja.
Pri slabi časovni razporeditvi in kaotični uporabi se lahko uporabnik sreča z močno tesnobo, paranojo, zmedenostjo, slabostjo, glavoboli in omotico. To je najbolj neškodljivo. Ob neupoštevanju odmerkov so možna stanja psihoze z neprijetnimi in strašljivimi halucinacijami.
Nismo naleteli na potrjene podatke o akutnih, hitrih in smrtnih stanjih, povezanih s to kombinacijo.
Pred uporabo psihedelikov lahko za lajšanje tesnobe in lažji "vstop" uporabimo majhne odmerke alkohola. Prav tako lahko majhni odmerki alkohola odigrajo vlogo lahkega pomirjevala v zadnjih fazah potovanja ali po njem. Pomembno je upoštevati individualno toleranco in občutljivost, se držati res majhnih odmerkov in ustreznega časa.
Glede na zgoraj navedeno priporočamo, da to kombinacijo obravnavate zelo previdno.
Last edited by a moderator: