Benzylpiperazin - är en rekreationspsykoaktiv substans i piperazingruppen, som har psykostimulerande och euforogena effekter, liknande den för amfetamin. Piperazinderivat utgör en grupp kemiskt modifierade designerdroger, härrörande från piperazin, som är en sexdelad ring med två motsatta arrangerade kväveatomer. Bensylpiperaziner inkluderar N-bensylpiperazin (BZP) och 1-(3,4-metylendioxybenzyl)-piperazin (MDBP). Vanliga fenylpiperaziner är 1-(3-trifluormetylfenyl)piperazin (TFMPP), 1-(3-klorfenyl)piperazin. Kemisk modifiering av piperazinföreningar gör det möjligt för olagliga tillverkare att kringgå statliga lagar och främjar deras breda distribution under olika namn: "Rapture", "Frenzy", "Bliss", "Charge", "Herbal ecstasy", "A2", "Legal X" och "Legal E". Ursprungligen syntetiserades BZP 1944 av företaget Burroughs, Wellcome & Co från Wellcome Research Laboratories i Storbritannien. Det var under försök som ett anthelmintiskt medel för behandling av intestinala infestationer av rundmaskar, men på grund av dess större effektivitet och färre biverkningar föredrogs piperazin. Gruppen bensylpiperazin omfattar: 2C-B-BZP, 3-Me-BZP, Befuralin, Bifeprunox, Buclizin, Chlorbenzoxamine, DBZP, Fipexide, Imatinib, MBZP, MDBZP, Meclozine, MeOP, Piberaline, Piribedil, RN-1747, Sunifiram, Trimetazidine, TFMCPP, Vesnarinone.
På 1970-talet ansågs BZP vara ett potentiellt antidepressivt medel, men det valdes inte som sådant på grund av en stor potential för missbruk. I slutet av 1990-talet populariserade ungdomar i Nya Zeeland det som en laglig partydrog med stimulerande effekter (förtroende, pratsamhet, eufori, glädje, ökad energi och socialisering), det är därför det har blivit så utbrett. På 1980-talet syntetiserades bensylpiperazinderivat - N-benzyl-piperazin-pikolinylfumarat som ett antidepressivt medel av forskare från Semmelweis University of Medicine i Ungern. Det kallades EGYT-475. På grund av dess psykoaktiva egenskaper, juridiska status i många länder och vilseledande säkerhet blev fritidsanvändning av piperazinderivat populär som ett alternativ till amfetamin, trots många experimentella, kliniska och epidemiologiska studier, där det var förknippat med allvarligt serotoninsyndrom, hepatotoxicitet, psykiska störningar och hög missbrukspotential.
Nya Zeelands användare ansåg att den rättsliga statusen var en garanti för BZP:s renhet, medan tillverkarna syntetiserade det utan kontroll. Produktetiketterna gav köparen ett falskt intryck av att de visste säkert vad de fick. Många användare underskattade effekterna av tabletterna och beskrev dem som måttliga. Dessutom var piller som innehöll BZP socialt acceptabla och allmänt tillgängliga eftersom det inte fanns några lagbegränsningar. Så småningom framfördes tanken att BZP uppmuntrade användaren att använda andra olagliga droger ("gateway") eller gav de olagliga droganvändarna ett lagligt alternativ. Det nämns i vissa studier att inte långt efter befuralin - (DIV-145; 1-benzofuran-2-yl-(4-benzylpiperazin-1-yl)-metanon) syntetiserades och sattes under klinisk prövning som ett antidepressivt medel. Benzylpiperazin används oralt i form av kapslar, tabletter, vätska, intranasalt - i form av pulver.
BZP är en diamin, som inte har stereoisomerer. Ämnet tillverkas i form av fri bas eller hydrokloridsalt, har en molekylformel C11H16N2 och en molekylvikt på 249,19 g / mol. Huvudformen har utseendet av gulgrön vätska, som har en konstant (pKA) på 9,02 (20 °C). Hydrokloridsalt har utseendet av vit fast substans, löslig i vatten, vilket irriterar ögon, andningsorgan och hud. Det är lätt att syntetisera som ett resultat av reaktionen mellan piperazinmonohydroklorid och bensylklorid, vilka är lätt tillgängliga kemiska föreningar.
Farmakokinetik och farmakodynamik.
Farmakokinetiska parametrar för BZP har inte studerats fullt ut, men det är ett faktum att det genomgår hydroxylering och dealkylering i den första fasen och har tre metaboliska mål: aromatisk ring, bensylkol och piperazinförening. Den aromatiska ringen omvandlas genom processen med enkel aromatisk hydroxylering, vilket resulterar i att 4-hydroxy-BZP, 3-hydroxy-BZP bildas, och även genom processen med dubbel aromatisk hydroxylering med efterföljande metylering och bildning av 4-hydroxy-3-metoxi-BZP. Metabolisk dealkylering av bensyl- och piperazinkol leder också till bildning av bensylamin och N-bensyletylendiamin. Hydroxylerade föreningar kan också vara involverade i reaktionerna i den andra fasen av metabolismen, delvis omvandlade och utsöndrade i form av sulfat- eller glukoronidföreningar. Enligt de senaste studierna är ett antal enzymer involverade i BZP-metabolismen: P450 (CYP), som katalyserar reaktionerna i den första fasen (hydroxylering och dealkylering), katekol-O-metyl-transferas, som katalyserar metyleringen av dihydroximetaboliten, sulfotransferas (SULT) och uridindifosfat-glukuronyl-transferas, som ansvarar för bildningen av sulfat- och glukoronidkonjugat. Dessutom kan förekomsten av genetiska enzymatiska polymorfismer bidra till den interindividuella variabiliteten av toxicitetsnivån för bensylpiperazin. När det gäller CYP-enzymernas roll avslöjades följande aktivitetsposition för dess isoformer i in vitro -studier: CYP2D6 (28 %)<CYP3A4 (54 %)< CYP1A2 (74 %).
I studier av Tsutsumi 2006 konstaterades att under 48 timmar efter administrering av BZP i en dos av 6 mg/kg BZP utsöndrades 25% av substansen oförändrad. Nästan 50% av metaboliten utsöndrades i form av glukoronidkonjugat och mindre i form av sulfatkonjugat. Högsta koncentrationen av BZP i urin bestämdes efter 4 timmar sedan administrering. Den kunde inte detekteras alls efter 48 timmar, samtidigt som högsta koncentrationen av metaboliter bestämdes efter 8 timmar. Extremt hög toxicitet för metaboliterna 3-OH-BZP och 4-OH-BZP påvisades för lever och njurar. Maximal koncentration i plasma uppnåddes efter 75 minuter, indikator AUC 212 000 ng/ml med en kvantifieringsgräns på 5 ng/ml och en maximal koncentration i plasma var 262,7 ng/ml. Halveringstiden för eliminering var 5,5 timmar, clearance var 99 l/timme. Cirka 6 % av dosen (6 mg) utsöndrades i okonjugerad form och okonjugerade metaboliter 4-OH-BZP och 3-OH-BZP utgjorde endast 0,11 %.På 1970-talet ansågs BZP vara ett potentiellt antidepressivt medel, men det valdes inte som sådant på grund av en stor potential för missbruk. I slutet av 1990-talet populariserade ungdomar i Nya Zeeland det som en laglig partydrog med stimulerande effekter (förtroende, pratsamhet, eufori, glädje, ökad energi och socialisering), det är därför det har blivit så utbrett. På 1980-talet syntetiserades bensylpiperazinderivat - N-benzyl-piperazin-pikolinylfumarat som ett antidepressivt medel av forskare från Semmelweis University of Medicine i Ungern. Det kallades EGYT-475. På grund av dess psykoaktiva egenskaper, juridiska status i många länder och vilseledande säkerhet blev fritidsanvändning av piperazinderivat populär som ett alternativ till amfetamin, trots många experimentella, kliniska och epidemiologiska studier, där det var förknippat med allvarligt serotoninsyndrom, hepatotoxicitet, psykiska störningar och hög missbrukspotential.
Nya Zeelands användare ansåg att den rättsliga statusen var en garanti för BZP:s renhet, medan tillverkarna syntetiserade det utan kontroll. Produktetiketterna gav köparen ett falskt intryck av att de visste säkert vad de fick. Många användare underskattade effekterna av tabletterna och beskrev dem som måttliga. Dessutom var piller som innehöll BZP socialt acceptabla och allmänt tillgängliga eftersom det inte fanns några lagbegränsningar. Så småningom framfördes tanken att BZP uppmuntrade användaren att använda andra olagliga droger ("gateway") eller gav de olagliga droganvändarna ett lagligt alternativ. Det nämns i vissa studier att inte långt efter befuralin - (DIV-145; 1-benzofuran-2-yl-(4-benzylpiperazin-1-yl)-metanon) syntetiserades och sattes under klinisk prövning som ett antidepressivt medel. Benzylpiperazin används oralt i form av kapslar, tabletter, vätska, intranasalt - i form av pulver.
BZP är en diamin, som inte har stereoisomerer. Ämnet tillverkas i form av fri bas eller hydrokloridsalt, har en molekylformel C11H16N2 och en molekylvikt på 249,19 g / mol. Huvudformen har utseendet av gulgrön vätska, som har en konstant (pKA) på 9,02 (20 °C). Hydrokloridsalt har utseendet av vit fast substans, löslig i vatten, vilket irriterar ögon, andningsorgan och hud. Det är lätt att syntetisera som ett resultat av reaktionen mellan piperazinmonohydroklorid och bensylklorid, vilka är lätt tillgängliga kemiska föreningar.
Farmakokinetik och farmakodynamik.
Farmakokinetiska parametrar för BZP har inte studerats fullt ut, men det är ett faktum att det genomgår hydroxylering och dealkylering i den första fasen och har tre metaboliska mål: aromatisk ring, bensylkol och piperazinförening. Den aromatiska ringen omvandlas genom processen med enkel aromatisk hydroxylering, vilket resulterar i att 4-hydroxy-BZP, 3-hydroxy-BZP bildas, och även genom processen med dubbel aromatisk hydroxylering med efterföljande metylering och bildning av 4-hydroxy-3-metoxi-BZP. Metabolisk dealkylering av bensyl- och piperazinkol leder också till bildning av bensylamin och N-bensyletylendiamin. Hydroxylerade föreningar kan också vara involverade i reaktionerna i den andra fasen av metabolismen, delvis omvandlade och utsöndrade i form av sulfat- eller glukoronidföreningar. Enligt de senaste studierna är ett antal enzymer involverade i BZP-metabolismen: P450 (CYP), som katalyserar reaktionerna i den första fasen (hydroxylering och dealkylering), katekol-O-metyl-transferas, som katalyserar metyleringen av dihydroximetaboliten, sulfotransferas (SULT) och uridindifosfat-glukuronyl-transferas, som ansvarar för bildningen av sulfat- och glukoronidkonjugat. Dessutom kan förekomsten av genetiska enzymatiska polymorfismer bidra till den interindividuella variabiliteten av toxicitetsnivån för bensylpiperazin. När det gäller CYP-enzymernas roll avslöjades följande aktivitetsposition för dess isoformer i in vitro -studier: CYP2D6 (28 %)<CYP3A4 (54 %)< CYP1A2 (74 %).
Att BZP:s metabolism hämmas med 60% har bevisats med hjälp av TFMPP som administrerats tillsammans med BZP. År 1986 avslöjades att BZP-metaboliter kunde förstärka frisättningen av 3H-noradrenalin (3H-NA), och de visade sig också ha en viss antagonistisk verkan med avseende på 5-HT. Enligt studieresultaten från Nagai 2007 inducerar BZP DAT-beroende frisättning av [3H] MPP +, men påverkar inte frisättningen av [3H] 5-HT orsakad av SERT (i motsats till MDMA och TFMPP). I dosberoende form hämmar BZP NA-återupptaget och ökar nivåerna av DA och 5-HT, men tre gånger mindre än MDMA gör. I studier på mänskliga embryonala njurceller visades att BZP hämmar serotonintransportörer, vilket förhindrar återupptag av monoaminer (DA, NE och 5-HT i mindre utsträckning). Den svaga hallucinogena effekten efter användning av en hög dos orsakas av att BZP binder till 5-HT2A-receptorn. 5-HT2B är lokaliserad i mag-tarmkanalen, så den är ansvarig för de perifera biverkningarna såsom epigastrisk smärta, illamående och kräkningar. Dessutom orsakar BZP-bindning till 5-HT3-receptorn migränhuvudvärk.
P 25% av substansen utsöndrades oförändrad. Nästan 50% av metaboliten utsöndrades i form av glukoronidkonjugat och mindre i form av sulfatkonjugat. Högsta koncentrationen av BZP i urin bestämdes efter 4 timmar sedan administrering. Den kunde inte detekteras alls efter 48 timmar, samtidigt som högsta koncentrationen av metaboliter bestämdes efter 8 timmar. Extremt hög toxicitet för metaboliterna 3-OH-BZP och 4-OH-BZP påvisades för lever och njurar. Maximal koncentration i plasma uppnåddes efter 75 minuter, indikator AUC 212 000 ng/ml med en kvantifieringsgräns på 5 ng/ml och en maximal koncentration i plasma var 262,7 ng/ml. Halveringstiden för eliminering var 5,5 timmar, clearance var 99 l/timme. Cirka 6 % av dosen (6 mg) utsöndrades i okonjugerad form och okonjugerade metaboliter 4-OH-BZP och 3-OH-BZP utgjorde endast 0,11 %.
Att BZP:s metabolism hämmas med 60% har bevisats med hjälp av TFMPP som administrerats tillsammans med BZP. År 1986 avslöjades att BZP-metaboliter kunde förstärka frisättningen av 3H-noradrenalin (3H-NA), och de visade sig också ha en viss antagonistisk verkan med avseende på 5-HT. Enligt studieresultaten från Nagai 2007 inducerar BZP DAT-beroende frisättning av [3H] MPP +, men påverkar inte frisättningen av [3H] 5-HT orsakad av SERT (i motsats till MDMA och TFMPP). I dosberoende form hämmar BZP NA-återupptaget och ökar nivåerna av DA och 5-HT, men tre gånger mindre än MDMA gör. I studier på mänskliga embryonala njurceller visades att BZP hämmar serotonintransportörer, vilket förhindrar återupptag av monoaminer (DA, NE och 5-HT i mindre utsträckning). Den svaga hallucinogena effekten efter användning av en hög dos orsakas av att BZP binder till 5-HT2A-receptorn. 5-HT2B är lokaliserad i mag-tarmkanalen, så den är ansvarig för de perifera biverkningarna såsom epigastrisk smärta, illamående och kräkningar. Dessutom orsakar BZP-bindning till 5-HT3-receptorn migränhuvudvärk.
Kliniska effekter av bensylpiperazin.
Önskvärda positiva effekter av bensylpiperazin inkluderar exakt samma effekter, som är förknippade med amfetaminanvändning eller med användning av MDMA i låga doser: empatogenicitet, mindre eufori, lycka, ökad effektivitet, gott humör, psykostimulering, minskad aptit, "spontana kroppsliga förnimmelser", "kognitiv eufori" och "analysförbättring", "tankeorganisation" och "tankeacceleration", ökad libido, liksom "förändring av ljusstyrka" och omvandlingar, när visuellt under en bråkdel av en sekund eller i flera sekunder i området för den minsta betraktningsvinkeln kan metamorfoser av människors ansikten eller föremål visualiseras som omvandlas till det normala när man fokuserar.
När det gäller studier av akut toxicitet kännetecknas den kliniska presentationen av svårighetsgrad och frekvens av de symtom som anges nedan i fallande ordning: hjärtklappning, takykardi, arteriell hypertension, psykomotorisk agitation, förvirring, ångest och oro, huvudvärk, tremor, mydriasis, urinretention, gastrointestinala störningar, inklusive illamående och kräkningar, buksmärta eller obehag. Mer allvarliga symtom, som är prediktorer för akut toxicitet: hypertermi, myokloniska ryckningar, extrapyramidala manifestationer, hyperventilation, andningssvikt, kramper. Vid hög dos och sjukdomshistoria finns risk för utveckling av serotoninsyndrom, vilket visar sig efter svår motorisk aktivitet och hypertermi och kan leda till rabdomyolys, njursvikt med utveckling av metabolisk acidos, hypoglykemi, leversvikt och DIC-syndrom.
Andra oönskade negativa effekter inkluderar följande kliniska symtom: ökad hjärtfrekvens och blodtryck, uttorkning, muntorrhet, illamående och kräkningar, reflexsynkope, spasm i perifera småkärl, övergående erektil dysfunktion, ångest och paranoia, kognitiv trötthet, irritabilitet, "restless legs"sömnstörningar med en ökning av REM-sömnfasens varaktighet, motivationsundertryckande, illusioner och hallucinationer, nedsatt medvetande, dimsyn, dysfori, trism och bruxism, andnöd, parestesi, klåda och svettningar, muskel- och ledvärk; under ett laboratorietest upptäcks hyponatremi i blodet, en ökning av koncentrationen av antidiuretiskt hormon, EKG visar sinustakykardi, atrioventrikulär ledningsstörning, förlängning av QT-intervallet.
Metod för användning och doser.
Fritidsdosen av bensylpiperazin för intranasal administrering börjar vid 0,5 mg/kg, vilket är förknippat med minimala effekter, inklusive psykostimulering, svag euforogen effekt och minimala biverkningar såsom ökad svettning, agitation, bruxism, mydriasis. Medeldoser av bensylpiperazin varierar från 1,5 till 3,25 mg/kg. Effekterna visar sig efter 10 minuter och når sin topp inom 1 timme efter användning. De bleknar gradvis och långsamt i perioden efter effekterna. Vid användning av medeldoser, beroende på substansens renhet och användningsfrekvens, uppträder stabila uttalade effekter, som åtföljs av vissa biverkningar som anges ovan. Sannolikheten för att minst 6 biverkningar ska uppträda är nästan 100 %. Intramuskulär och intravenös administrering av bensylpiperazin är förbjuden på grund av en hög lokal toxicitet hos ämnet. Vid oral administrering rekommenderas användning av gelatinkapslar, vid enstaka intag med en startdos på högst 2,5 mg/kg. Tidpunkten för de första effekterna varierar från 25 till 45 minuter och toppen nås efter 1,7-2 timmar.
Särskilda anvisningar.
Vid svår upphetsning och agitation och paranoia orsakad av bensylpiperazin rekommenderas att använda första linjens terapi, vilket inkluderar bensodiazepiner administrerade intramuskulärt; andra linjens terapi är antipsykotika, och förstahandsvalet är droperidol, eftersom det har färre biverkningar (frånvaro av QT-förlängning och extrapyramidala störningar). Doserna av lugnande medel bör inledas med 5-10 mg, och vid behov kan injektionen upprepas efter 30 minuter med en dosreduktion på upp till 50%. Vid takykardi upp till 120 slag per minut eller blodtrycksstegring upp till 160/90 mmHg rekommenderas också korrigering med bensodiazepiner, och andrahandsmedel är i detta fall: isosorbiddinitrat, nitroglycerin eller klonidin. Det rekommenderas absolut inte att använda b-blockerare som behandling på grund av att de paradoxalt nog kan höja blodtrycket och försämra det allmänna somatiska tillståndet hos en patient med överdos av bensylpiperazin (och även andra piperaziner). Ökad motorisk aktivitet kan leda till hypertermi och efterföljande utarmning av vätske- och elektrolytreserver. Därför är det nödvändigt att noggrant övervaka vätskebalansen och rehydrera med klorid-bikarbonat-natriumvätska, som finns i alla livsmedelsbutiker. Vid hypertermi på mer än 38,5 grader Celsius är det nödvändigt att ringa ambulans eftersom det är en prediktor för ett allvarligt serotoninsyndrom, särskilt om hypertermi varar mer än 20 minuter och uppträdde spontant utan någon fysisk aktivitet. Vid stabil hypertermi som inte överstiger 38 grader Celsius räcker det vanligtvis med behandling med bensodiazepiner i låga doser och vila.
Komplikationer i samband med användning av bensylpiperazin.
De vanligaste symtomen på överdosering är följande:Att BZP:s metabolism hämmas med 60% har bevisats med hjälp av TFMPP som administrerats tillsammans med BZP. År 1986 avslöjades att BZP-metaboliter kunde förstärka frisättningen av 3H-noradrenalin (3H-NA), och de visade sig också ha en viss antagonistisk verkan med avseende på 5-HT. Enligt studieresultaten från Nagai 2007 inducerar BZP DAT-beroende frisättning av [3H] MPP +, men påverkar inte frisättningen av [3H] 5-HT orsakad av SERT (i motsats till MDMA och TFMPP). I dosberoende form hämmar BZP NA-återupptaget och ökar nivåerna av DA och 5-HT, men tre gånger mindre än MDMA gör. I studier på mänskliga embryonala njurceller visades att BZP hämmar serotonintransportörer, vilket förhindrar återupptag av monoaminer (DA, NE och 5-HT i mindre utsträckning). Den svaga hallucinogena effekten efter användning av en hög dos orsakas av att BZP binder till 5-HT2A-receptorn. 5-HT2B är lokaliserad i mag-tarmkanalen, så den är ansvarig för de perifera biverkningarna såsom epigastrisk smärta, illamående och kräkningar. Dessutom orsakar BZP-bindning till 5-HT3-receptorn migränhuvudvärk.
Kliniska effekter av bensylpiperazin.
Önskvärda positiva effekter av bensylpiperazin inkluderar exakt samma effekter, som är förknippade med amfetaminanvändning eller med användning av MDMA i låga doser: empatogenicitet, mindre eufori, lycka, ökad effektivitet, gott humör, psykostimulering, minskad aptit, "spontana kroppsliga förnimmelser", "kognitiv eufori" och "analysförbättring", "tankeorganisation" och "tankeacceleration", ökad libido, liksom "förändring av ljusstyrka" och omvandlingar, när visuellt under en bråkdel av en sekund eller i flera sekunder i området för den minsta betraktningsvinkeln kan metamorfoser av människors ansikten eller föremål visualiseras som omvandlas till det normala när man fokuserar.
När det gäller studier av akut toxicitet kännetecknas den kliniska presentationen av svårighetsgrad och frekvens av de symtom som anges nedan i fallande ordning: hjärtklappning, takykardi, arteriell hypertension, psykomotorisk agitation, förvirring, ångest och oro, huvudvärk, tremor, mydriasis, urinretention, gastrointestinala störningar, inklusive illamående och kräkningar, buksmärta eller obehag. Mer allvarliga symtom, som är prediktorer för akut toxicitet: hypertermi, myokloniska ryckningar, extrapyramidala manifestationer, hyperventilation, andningssvikt, kramper. Vid hög dos och sjukdomshistoria finns risk för utveckling av serotoninsyndrom, vilket visar sig efter svår motorisk aktivitet och hypertermi och kan leda till rabdomyolys, njursvikt med utveckling av metabolisk acidos, hypoglykemi, leversvikt och DIC-syndrom.
Andra oönskade negativa effekter inkluderar följande kliniska symtom: ökad hjärtfrekvens och blodtryck, uttorkning, muntorrhet, illamående och kräkningar, reflexsynkope, spasm i perifera småkärl, övergående erektil dysfunktion, ångest och paranoia, kognitiv trötthet, irritabilitet, "restless legs"sömnstörningar med en ökning av REM-sömnfasens varaktighet, motivationsundertryckande, illusioner och hallucinationer, nedsatt medvetande, dimsyn, dysfori, trism och bruxism, andnöd, parestesi, klåda och svettningar, muskel- och ledvärk; under ett laboratorietest upptäcks hyponatremi i blodet, en ökning av koncentrationen av antidiuretiskt hormon, EKG visar sinustakykardi, atrioventrikulär ledningsstörning, förlängning av QT-intervallet.
Metod för användning och doser.
Fritidsdosen av bensylpiperazin för intranasal administrering börjar vid 0,5 mg/kg, vilket är förknippat med minimala effekter, inklusive psykostimulering, svag euforogen effekt och minimala biverkningar såsom ökad svettning, agitation, bruxism, mydriasis. Medeldoser av bensylpiperazin varierar från 1,5 till 3,25 mg/kg. Effekterna visar sig efter 10 minuter och når sin topp inom 1 timme efter användning. De bleknar gradvis och långsamt i perioden efter effekterna. Vid användning av medeldoser, beroende på substansens renhet och användningsfrekvens, uppträder stabila uttalade effekter, som åtföljs av vissa biverkningar som anges ovan. Sannolikheten för att minst 6 biverkningar ska uppträda är nästan 100 %. Intramuskulär och intravenös administrering av bensylpiperazin är förbjuden på grund av en hög lokal toxicitet hos ämnet. Vid oral administrering rekommenderas användning av gelatinkapslar, vid enstaka intag med en startdos på högst 2,5 mg/kg. Tidpunkten för de första effekterna varierar från 25 till 45 minuter och toppen nås efter 1,7-2 timmar.
Särskilda anvisningar.
Vid svår upphetsning och agitation och paranoia orsakad av bensylpiperazin rekommenderas att använda första linjens terapi, vilket inkluderar bensodiazepiner administrerade intramuskulärt; andra linjens terapi är antipsykotika, och förstahandsvalet är droperidol, eftersom det har färre biverkningar (frånvaro av QT-förlängning och extrapyramidala störningar). Doserna av lugnande medel bör inledas med 5-10 mg, och vid behov kan injektionen upprepas efter 30 minuter med en dosreduktion på upp till 50%. Vid takykardi upp till 120 slag per minut eller blodtrycksstegring upp till 160/90 mmHg rekommenderas också korrigering med bensodiazepiner, och andrahandsmedel är i detta fall: isosorbiddinitrat, nitroglycerin eller klonidin. Det rekommenderas absolut inte att använda b-blockerare som behandling på grund av att de paradoxalt nog kan höja blodtrycket och försämra det allmänna somatiska tillståndet hos en patient med överdos av bensylpiperazin (och även andra piperaziner). Ökad motorisk aktivitet kan leda till hypertermi och efterföljande utarmning av vätske- och elektrolytreserver. Därför är det nödvändigt att noggrant övervaka vätskebalansen och rehydrera med klorid-bikarbonat-natriumvätska, som finns i alla livsmedelsbutiker. Vid hypertermi på mer än 38,5 grader Celsius är det nödvändigt att ringa ambulans eftersom det är en prediktor för ett allvarligt serotoninsyndrom, särskilt om hypertermi varar mer än 20 minuter och uppträdde spontant utan någon fysisk aktivitet. Vid stabil hypertermi som inte överstiger 38 grader Celsius räcker det vanligtvis med behandling med bensodiazepiner i låga doser och vila.
Komplikationer i samband med användning av bensylpiperazin.
1. Intensiv huvudvärk (lokaliserad eller icke-lokaliserad, ofta pulserande) som uppträder 10-30 minuter efter användning och varar i mer än en halvtimme, ofta tillsammans med illamående och kräkningar.
2. Sternumsmärta, obehag i vänster hypokondrium, bröstkorgsområde till vänster, utstrålning av smärta till vänster, i vänster övre extremitet, vänster nyckelben, minskad ytlig känsla i de vänstra delarna.
3. Panikattacker, psykos, ångest, depersonalisering/derealisation.
4. En ökning av pulsfrekvensen med mer än 110 per minut, en ökning av blodtrycket med mer än 140/95 mmHg.
5. En ökning av kroppstemperaturen med mer än 37,5 C och hypertermi som varar mer än en timme efter användning.
6. Fin tremor, kramper, nedsatt medvetande upp till koma.
7. Akut koronart syndrom.
8. Plötslig hjärtdöd.
9. Serotoninsyndrom.
Första hjälpen vid överdosering.
Indikationer för att uppsöka sjukhus eller tillkalla ambulans: nedsatt eller frånvarande medvetande, nedsatt talförmåga, motorisk aktivitet, bristande orientering i tid och rum, svår smärta bakom bröstbenet som varar mer än en halvtimme, en ökning av kroppstemperaturen med mer än 38,0 C eller hypertermi som varar mer än en halvtimme, en ökning av blodtrycket med mer än 180/110 mmHg utan effekt av blodtryckssänkande behandling.
1. Behandlingen av patienter med ett blodtryck på mer än 140/95 mm Hg inkluderar en tablett av en bensodiazepin eller en betablockerare utan intrinsisk sympatomimetisk aktivitet, en tablett av en ACE-hämmare, efter 30 minuter - en tablett av ett lugnande medel (0,25 mg alprazolam).
2. Hos patienter med intensiv ångest, panikattack, psykos: en tablett lugnande medel och en tablett neuroleptika med lugnande effekt, psykologisk hjälp, akut psykoterapi.
3. Hos patienter med bröstbenssmärta, obehag i bröstet: en tablett av långsamma kalciumkanalblockerare av tredje generationen, reflexmässigt minska hjärtfrekvensen, en tablett av en ACE-hämmare av tredje generationen ELLER en tablett av en agonist av imidazolineffekter ELLER en tablett ; om smärtsyndromet inte blir mindre intensivt inom 20 minuter, rekommenderas det att gå till sjukhuset.
4. När det finns en ökning av kroppstemperaturen på högst 37,5 C, beställs dynamisk observation i en halvtimme. Farmakologisk behandling är inte nödvändig. Om hypertermi kvarstår i mer än en halvtimme (i avsaknad av yttre orsaker) rekommenderas att du går till sjukhuset.
5. Hos patienter med intensiv huvudvärk rekommenderas att använda antispasmodika i kombination med lugnande växtbaserade läkemedel eller lugnande medel i låga doser. Om huvudvärken är förknippad med kräkningar rekommenderas en intramuskulär injektion av metoklopramid 2,0 ml. Isolerat illamående och funktionell dyspepsi kräver inte farmakologisk behandling.
6. Vid tremor, måttliga konvulsioner eller mild psykomotorisk agitation rekommenderas lugnande medel. Det rekommenderas starkt att inte använda neuroleptika i dessa fall.
Interaktioner av bensylpiperazin med andra substanser, kontraindikationer för användning
Regeln om "icke-ADIOS":
Alkoholfritt - det rekommenderas inte att använda med alkohol.
Non-Dissociatives - det rekommenderas inte att använda med dissociativa läkemedel.
Non-iMAO - det är inte rekommenderat att använda med monoaminoxidashämmare.
Non-Opiates - det rekommenderas inte att använda med opioidreceptoragonister.
Icke-stimulerande - det rekommenderas inte att använda tillsammans med stimulantia.
Låga risker när bensylpiperazin används tillsammans med följande substanser: bensodiazepiner, kokain, SSRI, MDMA, cannabis, koffein.
Medelhög risk när bensylpiperazin används tillsammans med följande substanser: svampar, LSD, DMT, meskalin, 2С-х, ketamin, metoxetamin, alkohol, GHB.
Hög risk: DOx, PCP, DXM, 5-MeO-xxT, 2C-Tx, NBOMes.
Det är extremt farligt att använda bensylpiperazin tillsammans med αMT, tramadol, andra opioidreceptoragonister, MAO-hämmare.
Last edited by a moderator: