Under de senaste åren har trenden mot legalisering och institutionalisering, industriell odling, avel och människors eviga önskan att få mer, gjort ett psykosogent monster av mer eller mindre säker cannabis, Det kan skapa psykiska problem för både predisponerade och friska människor.
Den aktiva komponenten i cannabis - THC, för höga koncentrationer som odlarnas bästa sinnen kämpar för, har blivit dominerande i de flesta sorter. Och om dess procentandel för 50 år sedan var cirka 5%, kan den idag i genomsnitt nå 15% eller till och med 20%. Vad man ska säga om koncentrerade derivat - hasj, oljor, cannafood. Höga koncentrationer av cannabis utgör en risk för mental hälsa. Främst förknippat med psykotiska reaktioner och försämrat tänkande, minne, känslor, motivation med långvarigt och regelbundet intag.
Naturen gillar dock att hålla allt i balans. Och cannabisforskning och avel har också positiva aspekter. En av de aktiva komponenterna i växten som många älskar är Cannabidiol (CBD). Ett ämne som har den motsatta THC-vektorn och, med din tillåtelse, en laddning. SBD har skyddande egenskaper när det gäller mental och fysisk hälsa. Man kan säga att SBD är en garanti för att cannabis inte bara kan användas som ett rekreationsämne utan också som ett läkemedel, modulator, bioaktiv tillsats. Dessutom kan potentialen hos SIBIDI bli nyckeln till långsiktig forskning om cannabis och dess avkriminalisering och legalisering i de länder där detta ännu inte har hänt.
Låt oss försöka ta reda på hur SBD fungerar och vad det kan ge människor.
Cannabis innehåller mer än 400 olika kemiska föreningar, varav 61 anses vara cannabinoider - en klass av föreningar som verkar på endogena cannabinoidreceptorer. Förutom THC och CBD har många andra potenser identifierats idag, inklusive cannabinol (CBN), cannabigerol (CBG), cannabidivarin (CBDV) och tetrahydrocannabivarin (THCV), som finns i medicinsk cannabis
CBD, liksom THC, erhålls genom omvandling från sina prekursorer, tetrahydrocannabinolsyra-A (THCA-A) och cannabidiolsyra (CBDA), genom dekarboxyleringsreaktioner. Detta kan uppnås genom att värma, röka, ånga eller baka torkade obefruktade kvinnliga cannabisblommor.
Farmakologi
Den exakta verkningsmekanismen för CBD ser så skiktad ut att vi hittills bara känner till enskilda applikationspunkter, men vi ser inte hela bilden. CBD är känt för att verka på cannabinoidreceptorer (CB).
Cannabinoidreceptorer används av kroppen genom det endocannabinoida systemet, som inkluderar en grupp lipidproteiner, enzymer och receptorer som är involverade i många fysiologiska processer. Genom att modulera frisättningen av neurotransmittorer reglerar det endocannabinoida systemet kognitiva förmågor, smärta, aptit, minne, sömn, immunfunktion och humör bland många andra kroppssystem.
Dessa effekter förmedlas till stor del av två medlemmar av den G-proteinkopplade receptorfamiljen, cannabinoidreceptorerna 1 och 2 (CB1 och CB2). CB1-receptorer finns i både det centrala och perifera nervsystemet, med de flesta receptorer lokaliserade i hippocampus och amygdala i hjärnan. De fysiologiska effekterna av cannabisanvändning är meningsfulla i samband med dess receptoraktivitet, eftersom hippocampus och amygdala främst är involverade i regleringen av minne, rädsla och känslor. CB2-receptorer finns däremot huvudsakligen perifert i immunceller, lymfoid vävnad och perifera nervändar.
Frågorna om det endokannabinoida systemets funktion behandlas i detalj i detta ämne.
I en systematisk genomgång drogs slutsatsen att CBD:s effekter på CB1-receptorer främst beror på indirekta effekter (dvs. ingen direkt interaktion med den ortosteriska CB1-receptorbindningsplatsen). En föreslagen mekanism för indirekt CBD-verkan på CB1-receptorer är negativ allosterisk modulering, som har rapporterats i flera in vitro-studier. Allosteriska modulatorer skiljer sig från receptoragonister genom att de förändrar receptorns aktivitet genom att binda till ett funktionellt distinkt bindningsställe snarare än direkt till receptorn. Detta är en viktig punkt eftersom direkta agonister (t.ex. THC) begränsas av sina psykomimetiska effekter, såsom förändringar i humör, minne och ångest
CBD:s hämning av fettsyraamidhydrolas (FAAH) med ökad anandamid har också rapporterats - detta är en annan föreslagen indirekt verkningsmekanism. En annan studie rapporterade dock CBD-aktivering av FAAH, och dessa inkonsekvenser mellan studierna har tillskrivits skillnader i fysiologiska testmiljöer in vitro. När det gäller CB2-receptorer rapporterades CBD fungera som en agonist med låg affinitet i receptorbindande preparat. In vivo-studier stöder en potentiell roll för CB2 eftersom både CBD-inducerade minskningar av självadministrering av kokain och CBD: s kramplösande effekter blockerades av CB2-antagonistförbehandling.
Även om direkta effekter av CBD på cannabinoidreceptorer verkar begränsade, har över 65 molekylära mål för CBD identifierats, inklusive TRPV-kanaler (transient receptor potential vanilloid) och serotoninreceptorer (5-HT1A), som har mest stödjande bevis och åtminstone delvis är ansvariga för CBD: s farmakodynamiska effekter. Flera studier har visat att CBD fungerar som en lågpotent, full agonist vid TRPV1 och orsakar snabb desensibilisering av TRPV1. In vivo-studier har rapporterat blockering av CBD-effekter av TRPV1-antagonister, inklusive minskningar av självadministrering av kokain, kramplösande effekter, minskningar av hjärtfrekvensen (hos sövda gnagare) och antiinflammatoriska effekter. CBD har också visat sig aktivera andra TRPV-receptorer, inklusive TRPV2, TRPV3 och TRPV4. Tillsammans tyder dessa resultat på en roll för TRPV-receptorer, särskilt TRPV1, i förmedlingen av flera potentiella terapeutiska effekter av CBD, såsom neuroskydd och kramplösande effekter, antipsykotiska effekter och immunmodulerande effekter.
CBD är en agonist vid 5-HT1A-receptorer både in vitro och in vivo. In vivo blockerade 5-HT1A-antagonisten WAY100635 CBD-inducerade panikolytiska effekter, antidepressiva effekter, reversering av haloperidolinducerad katalepsi, anti-aggression, minskad självadministrering av kokain och minskad autonom stressrespons. WAY100635 blockerade också CBD-inducerade ångestdämpande effekter, stressassocierade kardiovaskulära effekter, rädsleassocierat frysbeteende och förändringar i baroreflexaktivitet när CBD mikroinjicerades i striaterminalis sängkärna. Dessa studier på gnagare tyder på att många av CBD:s beteendeeffekter beror på 5HT1A och att CBD potentiellt kan vara terapeutiskt för vissa psykiatriska störningar. Även om dessa prekliniska resultat är spännande behövs det verkligen rigorösa kliniska prövningar av CBD för psykiatriska störningar.
Även om det finns mer bevis som stöder en roll för TRPV-kanaler och 5-HT-receptorer i CBD: s verkningsmekanism, finns det en framväxande litteratur som tyder på en mängd andra potentiella mål, inklusive, men inte begränsat till, adenosin, G-kopplad proteinreceptor (GPR) 55, GPR18, GPR119) proliferatoraktiverad receptor alfa och glycinreceptorer. Delvis på grund av mångfalden av CBD-molekylära mål har spekulationerna om dess terapeutiska potential varit breda och inkluderar applikationer för smärta, inflammation och psykiatriska störningar, bland andra. Bevisen för dess effekt vid dessa tillstånd är dock ganska begränsade och endast effekten av Epidiolex för behandling av epilepsi har testats noggrant på människor och resulterat i ett FDA-godkännande.
Dessutom finns det bevis för att CBD också antagoniserar alfa-1-adrenerga och µ-opioida receptorer, hämmar synaptosomalt upptag av noradrenalin, dopamin, serotonin och gamma-aminosmörsyra (GABA) och anandamidupptag av celler påverkar Ca2+ -lager i mitokondrier, blockerar Ca2+-kanaler som aktiveras av låg spänning (T-typ), stimulerar aktiviteten hos den hämmande glycinreceptorn och hämmar aktiviteten hos fettamidhydrolas (FAAH).
Om den isometriska formen av CBD. Kortfattat
Jag har ett ohälsosamt intresse för isomerer, ledsen
Abnormal cannabidiol (Abn-CBD) är en syntetisk regioisomer av CBD , som till skillnad från de flesta andra cannabinoider ger vasodilaterande effekter, sänker blodtrycket och inducerar cellmigration, cellproliferation och mitogenaktiverad proteinkinasaktivering i mikroglia, men utan att producera några psykoaktiva effekter.
Det har visats att verkan av Abn-CBD medieras genom en plats som är skild från CB1- och CB2-receptorerna och som reagerar på onormal cannabidiol, O-1602 och de endogena liganderna. Flera bevislinjer stöder den föreslagna identifieringen av detta nya mål i mikroglia som den tidigare "föräldralösa" receptorn GPR18.
Ett annat möjligt mål för onormal cannabidiol är GPR55, som också har fått mycket uppmärksamhet som en förmodad cannabinoidreceptor, även om en växande mängd bevis pekar på lysofosfatidylinositol (LPI) som den endogena liganden för GPR55. Ytterligare forskning tyder på att det finns ännu fler ytterligare cannabinoidreceptorer.
Forskning om effekterna på onormal cannabidiol hos möss har visat att atypiska cannabinoider har terapeutisk potential vid en mängd olika inflammatoriska tillstånd, inklusive de i mag-tarmkanalen. Efter att ha inducerat kolit med hjälp av trinitrobensensulfonsyra förbättrades sårläkning av både humana navelsträngens endotel- och epitelceller av Abn-CBD.
Jag tror att den här listan redan är ofullständig och den senaste forskningen kommer att lägga till nya centra för CBD-applikation. Det är därför vi hittills bara kan isolera punktmekanismer och tillämpa dem i ett begränsat antal fall. annars fokusera på effekter och forskning med god design.
Biotillgänglighet
Den mest effektiva formen av CBD-leverans till åtgärdspunkterna är uppenbarligen inhalationsvägen. Studier som studerade leverans av CBD genom aerosolisering eller avdunstning med hjälp av specialiserade enheter visade snabba toppkoncentrationer i plasma (<10 min) och biotillgänglighet på ~ 31%,5.
I vissa studier på människa levererades CBD oralt i en oljebaserad kapsel. På grund av den låga lösligheten i vatten är absorptionen från mag-tarmkanalen instabil och leder till en förändring av farmakokinetiken. Biotillgängligheten vid oral administrering uppskattas till 6% på grund av betydande metabolism under den första passagen i levern.
Biotillgängligheten med oral slemhinnor / sublingual administrering via sprayer / pastiller liknar biotillgängligheten med oral administrering, men med mindre variation.
Transdermala metoder för CBD-leverans har också undersökts, men på grund av effekten av CBD på kroppen och hög lipofilicitet behövs speciella etosomala leveranssystem för denna väg så att ämnet inte ackumuleras i huden - för närvarande opraktiskt och dyrt.
Distribution
Distributionen av CBD styrs av dess höga lipofilicitet, och en hög distributionsvolym (~32 L/kg) har uppskattats, med snabb distribution i hjärnan, fettvävnaden och andra organ. CBD är också starkt proteinbundet och ~10% är bundet till cirkulerande röda blodkroppar. Företrädesvis distribution till fett ökar möjligheten för ackumulering av depot vid kronisk administrering, särskilt hos patienter med hög fettansättning.
Eliminering
Liksom de flesta cannabinoider metaboliseras CBD i stor utsträckning i levern, där det hydroxyleras till 7-OH-CBD av cytokrom P450 (CYP)-enzymer, främst av CYP3A- (2/4) och CYP2C (8/9/19)-familjerna av isozymer. Denna metabolit genomgår sedan en betydande ytterligare metabolism i levern, och de resulterande metaboliterna utsöndras i avföringen och i mycket mindre utsträckning i urinen. Den terminala halveringstiden för CBD hos människor uppskattas till 18-32 timmar, och efter singeldosadministrering hos kroniska cannabisanvändare var clearance 960-1 560 ml/min.
Halveringstid
Det konstaterades att CBD-komponenten i sublingual Sativex har en halveringstid (HL) på 1,44 timmar, medan buckal Sativex har en HL på 1,81 timmar.
Få studier har fastställt HL för CBD efter akut dosering, men det har rapporterats att Epidiolex har en HL på 14,39-16,61 timmar.
En studie på vuxna män med en historia av cannabis rapporterade en HL på 24 respektive 31 timmar för intravenös CBD (20 mg) och rökt CBD (19 mg).
Det har visat sig att närvaron av mat (dvs. en fettrik måltid) kan öka exponeringen för CBD avsevärt, med en 4-faldig ökning av exponeringen jämfört med fasta hos friska normala frivilliga.
Interaktioner mellan läkemedel och droger
Det finns få uppgifter om läkemedelsinteraktioner med CBD hos människor, även om det finns vissa teoretiska farhågor som kan ha konsekvenser för dess användning hos personer med epilepsi (PWE). CBD är en potent hämmare av CYP-isoenzymer, främst CYP2C- och CYP3A-klasserna av isoenzymer, in vitro och i djurmodeller. Detta är särskilt viktigt eftersom många mediciner är substrat för CYP3A4. Hämning har dock vanligtvis inte observerats vid koncentrationer som använts i studier på människa. Upprepad administrering av CBD kan inducera CYP2B-isoenzymer (CYP2B1/6) i djurmodeller, vilket kan ha implikationer för PWE, eftersom antiepileptika (AED) som valproat och clobazam metaboliseras via dessa isoenzymer. Slutligen, eftersom CBD till stor del metaboliseras av CYP3A4, är det troligt att vanliga enzyminducerande AEDs som karbamazepin och fenytoin kan minska CBD-nivåerna i serum.
De senaste in vitro -resultaten tyder på att CYP2C19 är det viktigaste enzymet för bildandet av 7-hydroxi-CBD, men i läkemedelsinteraktionsstudien hade CYP2C19-hämmaren omeprazol inget signifikant inflytande på CBD-exponeringen. Stiripentol, en annan CYP2C19-hämmare, visade sig inte heller påverka AUC för CBD efter oral administrering vid steady state, och det minskade faktiskt koncentrationen av 7-hydroxy-CBD med cirka 30%. Asstiripentol har också CYP3A4-hämmande aktivitet, och dess bristande påverkan på CBD-exponeringen i den senare studien är förvånande och kan möjligen förklaras av den relativt låga stiripentoldosen som testades (1500 mg/dag, motsvarande cirka 20 mg/kg/dag).
CBD fungerar som en hämmare eller inducerare av flera cytokrom P450-isoformer, inklusive 3A4, 2C19, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2 och 2B6, och har mindre aktivitet på flera andra. Eftersom CYP450-enzymer är involverade i metabolismen av de flesta farmakoterapier, har CBD potential att interagera med många receptfria och receptbelagda läkemedel.
Aktiv användning inom medicin
CBD har visat sig lovande som ett mål för terapeutiska och farmaceutiska läkemedel. I synnerhet har CBD visat lovande egenskaper som smärtstillande, antikonvulsivt, muskelavslappnande, ångestdämpande, antipsykotiskt och visade också neuroskyddande, antiinflammatorisk och antioxidantaktivitet bland andra för närvarande undersökta applikationer.
CBD finns för närvarande tillgängligt i Kanada som en 1:1-förening med THC (i form av ett läkemedel som kallas "nabiximols") som en produkt av varumärket Sativex. Det är godkänt för användning som ett komplement för att lindra symtomen på spasticitet hos vuxna patienter med multipel skleros. Sativex har också fått ett villkorat godkännande (Conditional Compliance Notice) för användning som tilläggsbehandling för att lindra symtom på neuropatisk smärta hos vuxna patienter med multipel skleros och som tilläggsbehandling för smärtlindring vid behandling av måttlig till svår smärta hos vuxna patienter med avancerad cancer.
I april 2018 rekommenderade Food and Drug Administrations rådgivande kommitté enhälligt godkännande av Epidiolex (en oral lösning med cannabidiol) för behandling av två sällsynta former av epilepsi - Lennox-Gastauts syndrom och Dravets syndrom, som tillhör de två svåraste typerna av epilepsi att behandla. Epidiolex erhöll status som särläkemedel samt ett påskyndat FDA-godkännande för vidare studier av dessa svårbehandlade tillstånd. Den 25 juni 2018 godkändes Epidiolex av FDA som den första CBD-baserade produkten tillgänglig på den amerikanska marknaden.
Säkerhet och missbruk
Flera små studier av CBD:s säkerhet på människor i både placebokontrollerade och öppna studier har visat att det tolereras väl över ett brett doseringsintervall. Inga signifikanta biverkningar i centrala nervsystemet eller effekter på vitala tecken eller humör har observerats vid doser på upp till 1 500 mg/dag (per os) eller 30 mg (iv) vid både akut och kronisk administrering. Begränsade säkerhetsdata finns för långtidsanvändning hos människor, även om många patienter har exponerats för nabiximoler under många år efter godkännandet i många europeiska länder och Kanada. Det finns en viss teoretisk risk för immunsuppression, eftersom CBD har visat sig undertrycka produktionen av interleukin 8 och 10 och inducera lymfocytapoptos in vitro. Det bör noteras att ovanstående studier utfördes på vuxna. Farmakokinetiken och toxiciteten hos CBD hos barn är inte väl förstådd.
I Världshälsoorganisationens rapport om CBD drogs slutsatsen att det har en god säkerhetsprofil med begränsade biverkningar. Flera kontrollerade humana laboratoriestudier av oral (200-800 mg) och sublingual (20 mg) CBD rapporterade begränsade effekter på fysiologiska resultat, inklusive hjärtfrekvens och blodtryck. Däremot visade två nyligen genomförda randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade studier en måttlig minskning av artärtrycket och det systoliska blodtrycket efter akut administrering av CBD, men denna effekt försvann när CBD administrerades dagligen i 7 dagar.
Registreringsstudierna för Epidiolex rapporterade att de vanligaste biverkningarna var diarré, huvudvärk, minskad aptit och sömnighet. Intressant nog rapporterade en nyligen genomförd metaanalys att CBD hos barn med epilepsi var förknippat med högre frekvenser av lunginflammation jämfört med placebo och att höga doser av CBD (≥ 20 mg/kg) var förknippade med onormala leverfunktionstester.
När det gäller risken för missbruk drog de allra flesta studier som utvärderade akut dosering slutsatsen att det inte finns någon signal om missbrukspotential med CBD. Detta överensstämmer med omklassificeringen av Epidiolex som ett icke-förtecknat läkemedel i USA. Undantagen från denna bevismassa inkluderar två randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade studier: en undersökte förångad CBD (100 mg) och rapporterade ökade bedömningar av "trevlig drogeffekt" och "liknande drogeffekt" medan en annan rapporterade att förångad CBD (400 mg) ökade subjektiva bedömningar av berusning på en visuell analog skala.
Analys av 48 produkter 2017 som köpts online visade att endast 31% var korrekt märkta med avseende på CBD-koncentration och 21% innehöll THC. På samma sätt rapporterade en studie från 2020 i Storbritannien att endast 38% av receptfria produkter innehöll ± 10% av den annonserade kvantiteten och 55% innehöll THC. Kontaminering med 5-fluoro MDMB-PINACA och dextrometorfan har också rapporterats. Kontaminering av CBD-produkter kan leda till oväntade psykoaktiva effekter och positiva drogtester i urinen när det gäller THC.
Det har funnits en oro för att oralt CBD skulle kunna omvandlas till THC i människans tarm, men denna hypotes har nyligen motbevisats av empiriska studier som bekräftar att CBD inte omvandlas till THC hos människor, inte ens vid höga doser (4500 mg akut oral dos). Förgiftning eller THC-positiva drogtester i samband med CBD-produkter tros därför bero på kontaminering.
Möjliga konsekvenser
Gör dig redo. Många identiska ord
Förutom de redan vältrampade riktningarna, såsom behandling av neurologiska störningar, smärtundertryckning, stabilisering av inflammation och stimulering av immunitet, har СBD andra applikationspunkter. I synnerhet psykiatriska störningar och substansanvändning.
Många studier av varierande rigor har undersökt CBD för dess ångestdämpande effekter. Denna arbetsgrupp är svår att tolka eftersom studier testar olika doser, flera gränser
En liten (n = 10), randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad crossover-studie på män med generaliserad ångest rapporterade att CBD (400 mg, p.o.) minskade subjektiv ångest på en visuell analog humörskala. En dubbelblind studie av friska vuxna (n = 40) rapporterade att CBD (300 mg, p.o.) minskade ångest efter ett simulerat offentligt talprov jämfört med placebo (och liknande andra ångestdämpande medel). CBD 300 mg, p.o., men inte 100 eller 900 mg, minskade också subjektiva bedömningar av ångest under ett test av experimentellt inducerat offentligt tal i en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie (n = 60). På samma sätt rapporterade en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie (n = 57) på män att 300 mg oral CBD, men inte 150 eller 600 mg, minskade ångest under ett simulerat offentligt talprov. En studie visade dock att 600 mg oralt CBD var ångestdämpande i en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie av 36 studenter med social fobi.
När det gäller upprepad administrering av CBD fick patienter (n = 58) med kliniskt hög risk för psykos i en randomiserad, dubbelblind studie 600 mg CBD (p.o.) dagligen under 1 vecka. Det fanns ingen signifikant skillnad mellan deltagarna som fick CBD och placebo på Trier Social Stress Test. Sammantaget tyder dessa blandade resultat på att det behövs kontrollerade studier för att identifiera ett effektivt dosintervall och doseringsregim (akut, upprepad dosering), särskilt hos personer med ångestsyndrom. Trots denna brist på kontrollerade data marknadsförs receptfria CBD-produkter som fördelaktiga för sådana tillstånd.
När det gäller andra psykiatriska sjukdomar rapporterades i en randomiserad, dubbelblind studie på 33 patienter att CBD (200-800 mg/dag) förbättrade de kliniska symtomen på schizofreni jämfört med baslinjen och på liknande sätt som det antipsykotiska läkemedlet amisulprid. En annan randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad klinisk studie på 88 patienter med schizofreni visade att oral CBD-lösning (1000 mg/dag i 6 veckor) minskade de positiva psykotiska symtomen. CBD (600 mg/dag, p.o.) förbättrade dock inte de psykotiska symtomen i en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie på 36 patienter med schizofreni.
Även om det är oklart om CBD kan minska psykiatriska sjukdomar, kan det minska psykotiska symtom i samband med THC-användning. I en dubbelblind, placebokontrollerad crossover-studie förhindrade CBD de akuta psykotiska symtomen av THC (1,25 mg, i.v.) hos tre av tre män som upplevde THC-inducerad psykos, oral CBD (600 mg) förhindrade THC (1,5 mg, i.v.) -inducerad paranoia i en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie). Förångad CBD (16 mg) hämmade THC (8 mg, förångad) -inducerade ökningar på Psychomimetic State Inventoryi en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie av lätta cannabisanvändare (n = 24). CBD kan också förändra THC-berusning, även om resultaten från dessa studier är inkonsekventa, möjligen på grund av skillnader i CBD-formulering och / eller administreringsväg. I en randomiserad, dubbelblind studie (n = 36) var förångade CBD-THC-kombinationer med relativt hög CBD (400 mg) mindre berusande än enbart THC (8 mg); när CBD-dosen reducerades till 4 mg ökade den dock THC-inducerad berusning.
I en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie inom ämnet rapporterade deltagarna (n = 14) ingen subjektiv skillnad i läkemedelseffekt mellan förångad CBD + THC (11% CBD, 11% THC) och endast THC (< 1%CBD, 11% THC).
Trots populär tro har få mänskliga studier som undersöker CBD-behandling av substansanvändning genomförts och även om vissa av dessa resultat är spännande, finns det inte tillräckligt med bevis för att indikera CBD som ett livskraftigt behandlingsalternativ för substansanvändningsstörningar. Inhalerad CBD minskade tobaksrökningen med 40% i en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie med 24 deltagare som ville sluta röka. I en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad crossover-studie av 33 rökare som inte sökte behandling och som genomgick kortvarig tobaksavhållsamhet, minskade CBD (800 mg, p.o.) uppmärksamhetsförskjutningen mot cigarettsignaler, men förändrade inte craving eller abstinensbedömningar. I en randomiserad, dubbelblind, plats-bo-kontrollerad crossover-studie (n = 10) sänkte CBD (200 mg, p.o.) alkoholhalten i blodet, men förändrade inte alkoholens beteendeeffekter.
När det gäller opioider rapporterades i en dubbelblind, placebokontrollerad crossover-studie (n = 17) att CBD (400 eller 800 mg, p.o.) inte förändrade farmakokinetiken eller biverkningarna av fentanyl i.v. En annan slumpmässig-
ized, dubbelblind, placebokontrollerad studie av deltagare (n = 42) med heroinanvändningsstörning som var avhållsamma rapporterade att Epidiolex® (400 eller 800 mg) hämmade drogsug och ångest, men inte heroinbehov. Även om dessa studier är intressanta ger de tyvärr inte tillräckligt med data för att dra kliniskt meningsfulla slutsatser.
Antagande och marknad
Av avgörande betydelse är att majoriteten av de CBD-produkter som säljs inte har godkänts av tillsynsmyndigheterna. Oreglerad CBD finns i många olika formuleringar, inklusive orala kapslar eller tinkturer; sublinguala oljor; topiska krämer, balsam och salvor; e-vätskor eller kristalliserade formationer (vax) för förångning; och kosttillskott. Dessa produkter säljs online och i detaljhandeln med reklam som antyder ett stort antal ogrundade medicinska och psykiatriska fördelar, och för att förbättra skönhet, hygien och näring.
Försäljningen av dessa produkter uppskattades till mellan 600 miljoner och 2 miljarder USD 2018, och investmentbolag förutspår att försäljningen kommer att uppgå till 16 miljarder USD 2025.
Som alltid tackar jag er för er tid.
Jag inbjuder alla som är intresserade av ämnet till diskussion.
Last edited: