Kokain (bensoylmetylylecgonin ) - är en alkaloid som utvinns ur bladen på växten Erythroxylon, som är en buske som härstammar från Anderna i västra Sydamerika. När det behandlas med saltsyra förvandlas det till hydrokloridsaltet av kokain, som lätt löser sig i vatten inom 0,4 sekunder. Det har en smältpunkt på 195 C.
Kokainhydroklorid är ett vitt (eller något gulaktigt / beige / grädde) pulver eller pulver med färglösa nålliknande små kristaller utan någon lukt alls, eller ibland med en svag ospecifik lukt. Pulvret har en bitter smak; det har förmågan att bedöva slemhinnan vid kontakt.
På marknaden presenteras kokain i följande former: en lösning av kokainhydroklorid (4%), en fast form (fint pulver eller pulver i form av "stenar" med små kristaller), en form av ett liniment "coca paste" med mjuka aggregat (ett resultat av primär extraktion av kokablad). En speciell form av kokain, känd som "crack", är en "fri bas" och har en högre smältpunkt. Därför används det ofta för rökning. "Speedball" är en blandning av crack och heroin i olika proportioner och koncentrationer som används intranasalt.
Farmakokinetik.
Kokain metaboliseras huvudsakligen av karboxylesteraser i lever och tarmar, butyrylkolinesteraser i serum och CYP450 3A4, vilket resulterar i bildandet av följande metaboliter: metylestrar av ecgoin (upp till 15%), metylcgoil (upp till 60%) och benzoyl ecgoin (upp till 80%). Mindre än 10% av kokainet metaboliseras genom N-demetylering till norkokain, som är en metabolit av kokain med betydande farmakologisk aktivitet. Mellan 1% och 5% av kokainet metaboliseras inte alls och utsöndras oförändrat i urinen.
Halveringstiden för kokainhydroklorid är 0,5-1,5 timmar, medan halveringstiden för dess metaboliter är cirka 3-5 timmar. Biotillgängligheten för kokain överstiger 90% när det används intravenöst eller inhaleras (rökning). När det används intranasalt når dess biotillgänglighet endast 80%, oralt - upp till 20%. Distributionsvolymen är 2,7 l/kg och cirka 90% av kokainet binds till plasmaprotein.
Verkningsmekanism.Kokainhydroklorid är ett vitt (eller något gulaktigt / beige / grädde) pulver eller pulver med färglösa nålliknande små kristaller utan någon lukt alls, eller ibland med en svag ospecifik lukt. Pulvret har en bitter smak; det har förmågan att bedöva slemhinnan vid kontakt.
På marknaden presenteras kokain i följande former: en lösning av kokainhydroklorid (4%), en fast form (fint pulver eller pulver i form av "stenar" med små kristaller), en form av ett liniment "coca paste" med mjuka aggregat (ett resultat av primär extraktion av kokablad). En speciell form av kokain, känd som "crack", är en "fri bas" och har en högre smältpunkt. Därför används det ofta för rökning. "Speedball" är en blandning av crack och heroin i olika proportioner och koncentrationer som används intranasalt.
Farmakokinetik.
Kokain metaboliseras huvudsakligen av karboxylesteraser i lever och tarmar, butyrylkolinesteraser i serum och CYP450 3A4, vilket resulterar i bildandet av följande metaboliter: metylestrar av ecgoin (upp till 15%), metylcgoil (upp till 60%) och benzoyl ecgoin (upp till 80%). Mindre än 10% av kokainet metaboliseras genom N-demetylering till norkokain, som är en metabolit av kokain med betydande farmakologisk aktivitet. Mellan 1% och 5% av kokainet metaboliseras inte alls och utsöndras oförändrat i urinen.
Halveringstiden för kokainhydroklorid är 0,5-1,5 timmar, medan halveringstiden för dess metaboliter är cirka 3-5 timmar. Biotillgängligheten för kokain överstiger 90% när det används intravenöst eller inhaleras (rökning). När det används intranasalt når dess biotillgänglighet endast 80%, oralt - upp till 20%. Distributionsvolymen är 2,7 l/kg och cirka 90% av kokainet binds till plasmaprotein.
Kokain har en komplex effekt på det perifera sympatiska systemet och det centrala nervsystemet. De viktigaste centrala effekterna av kokain uppnås genom att blockera den omvända neuronala infångningen av monoaminer (konkurrenskraftigt bindande till monoamintransportörer) vid försynapsen, vilket resulterar i ackumulering av neurotransmittorer i synaptiska slitsar (främst dopamin, noradrenalin och serotonin). Den lokalanestetiska effekten av kokain är förknippad med den kompetitiva blockeringen av snabba potentialberoende natriumkanaler i det perifera nervsystemet, vilket minskar polariseringshastigheten och amplituden hos aktionspotentialen och därigenom tillfälligt stör ledningen av nervimpulsen.
Användningsmetoder och doser.
Viktbaserad beräkning för intranasal dosering utförs, med beaktande av gradering av effekternas svårighetsgrad och varaktighet:
1. Låg - 0,3 mg/kg.
2. Medelhög - 0,9 mg/kg.
3. Hög - 1,5 mg/kg.
Ju högre dos, desto allvarligare biverkningar. Med denna användningsmetod skadas ofta slemhinnan i näshålan och orofarynx, vilket resulterar i kortsiktiga biverkningar i samband med rinit, bihåleinflammation, inflammation i paranasala bihålor och långsiktiga effekter i samband med perforering av nässeptum, purulenta sjukdomar i ENT-organen.
Det är därför det är viktigt att ta hand om näshålan och munnen, vilket inkluderar sköljning med speciella lösningar, användning av krämer, andningsgymnastik, bevattning med speciella nässprayer. Manifestationen av kokainverkan med denna användningsmetod är upp till 5 minuter, toppen av effekterna och platån är upp till 30 minuter, den totala varaktigheten av åtgärden är 70-90 minuter.
Det rekommenderas starkt att endast använda rena eller renade lösningar intravenöst, helst - en lösning av kokainhydroklorid 40 mg/ml. De vanligaste komplikationerna av denna användningsmetod inkluderar flebit eller tromboflebit, som kräver speciell konservativ terapi med krämer, venotonika och ibland antikoagulantia, liksom speciella instrumentella ultraljudsmetoder för undersökning.
När det används oralt är dosen av kokain vanligtvis 2-2. 5 mg/kg, med tanke på den låga biotillgängligheten. Den orala administreringen innebär att man använder gelatinkapslar som innehåller kokain eller kokainhydroklorid upplöst i vatten (helst varmt) i viss dosering i en dos. Med denna användningsmetod är effekterna mycket mindre allvarliga, men deras varaktighet kan vara längre. Inhalationsmetoden är lämplig för crack. Effekterna inträffar omedelbart, liksom de gör med intravenös administrering, men varaktigheten av effekterna förblir kort.
Klinisk presentation av berusning på grund av kokainanvändning:Användningsmetoder och doser.
Viktbaserad beräkning för intranasal dosering utförs, med beaktande av gradering av effekternas svårighetsgrad och varaktighet:
1. Låg - 0,3 mg/kg.
2. Medelhög - 0,9 mg/kg.
3. Hög - 1,5 mg/kg.
Ju högre dos, desto allvarligare biverkningar. Med denna användningsmetod skadas ofta slemhinnan i näshålan och orofarynx, vilket resulterar i kortsiktiga biverkningar i samband med rinit, bihåleinflammation, inflammation i paranasala bihålor och långsiktiga effekter i samband med perforering av nässeptum, purulenta sjukdomar i ENT-organen.
Det är därför det är viktigt att ta hand om näshålan och munnen, vilket inkluderar sköljning med speciella lösningar, användning av krämer, andningsgymnastik, bevattning med speciella nässprayer. Manifestationen av kokainverkan med denna användningsmetod är upp till 5 minuter, toppen av effekterna och platån är upp till 30 minuter, den totala varaktigheten av åtgärden är 70-90 minuter.
Det rekommenderas starkt att endast använda rena eller renade lösningar intravenöst, helst - en lösning av kokainhydroklorid 40 mg/ml. De vanligaste komplikationerna av denna användningsmetod inkluderar flebit eller tromboflebit, som kräver speciell konservativ terapi med krämer, venotonika och ibland antikoagulantia, liksom speciella instrumentella ultraljudsmetoder för undersökning.
När det används oralt är dosen av kokain vanligtvis 2-2. 5 mg/kg, med tanke på den låga biotillgängligheten. Den orala administreringen innebär att man använder gelatinkapslar som innehåller kokain eller kokainhydroklorid upplöst i vatten (helst varmt) i viss dosering i en dos. Med denna användningsmetod är effekterna mycket mindre allvarliga, men deras varaktighet kan vara längre. Inhalationsmetoden är lämplig för crack. Effekterna inträffar omedelbart, liksom de gör med intravenös administrering, men varaktigheten av effekterna förblir kort.
1. Eufori och en känsla av ökad energi;
2. Förlängd vakenhet;
3. Grandiosa idéer eller handlingar;
4. Våldsamt eller aggressivt beteende;
5. Bekräftelsebias;
6. Labilitet i humöret;
7. Beteende som kännetecknas av upprepade stereotyper,
8. Hörsel-, syn- eller känselillusioner;
9. Förvrängning av personligheten
Personer som använder kokain måste också ha minst två av följande tecken för att få diagnosen:
1. Takykardi;
2. Arteriell hypertension;
3. Svettningar och feberaktiga frossa;
4. Illamående eller kräkningar;
5. Muskelsvaghet;
6. Smärta eller obehag bakom bröstbenet;
7. Psykomotorisk agitation;
8. Utvidgning av pupillerna.
Symtom på kokainförgiftning inkluderar främst tecken på kardiovaskulära och nervsystemkomplikationer. Andningsstörningar utvecklas mindre ofta.
Hjärtstörningar: hypertoni och takykardi är de vanligaste, när man tar låga doser. Initial bradykardi är också möjlig på grund av en ökning av parasympatisk tonus. Arytmier (supraventrikulära är vanliga) kan orsakas av en sympatisk kris eller en blockad av snabba natriumkanaler. Ischemi och hjärtinfarkt orsakas av koronarspasm, som når ett maximum 30 minuter efter intranasal kokainanvändning och sammanfaller med den högsta koncentrationen av drogen i blodet. Ytterligare kranskärlsspasm kan utvecklas efter 90 minuter, vilket är förknippat med ackumulering av kokainmetaboliter. En ökning av trombocytaggregationen leder till bildning av blodproppar i kranskärlen. Dessutom ökar myokardiets syrebehov. En sällsynt komplikation är aortabrott.
Komplikationer från centrala nervsystemet: Krampanfall förekommer hos 2-10% av de patienter som läggs in på sjukhus med kokainförgiftning. Vanligtvis utvecklas kramperna 1,5 timmar efter förgiftningen, men det finns fall av kramper som inträffar efter 12 timmar. Fall av övergående cerebrala cirkulationsstörningar, ischemisk stroke, hemorragisk stroke, subaraknoidalblödning är möjliga.
Komplikationer från andningsorganen: vid rökning av kokain presenteras pneumothorax, pneumomediastinum, icke-kardiogent lungödem i sällsynta fall.
Komplikationer i samband med kokainanvändning.
De vanligaste symtomen på överdosering är följande.
1. Intensiv huvudvärk (lokaliserad eller icke-lokaliserad, ofta pulserande) som uppstår 10-30 minuter efter användning och varar mer än en halvtimme, ofta åtföljd av illamående och kräkningar.Hjärtstörningar: hypertoni och takykardi är de vanligaste, när man tar låga doser. Initial bradykardi är också möjlig på grund av en ökning av parasympatisk tonus. Arytmier (supraventrikulära är vanliga) kan orsakas av en sympatisk kris eller en blockad av snabba natriumkanaler. Ischemi och hjärtinfarkt orsakas av koronarspasm, som når ett maximum 30 minuter efter intranasal kokainanvändning och sammanfaller med den högsta koncentrationen av drogen i blodet. Ytterligare kranskärlsspasm kan utvecklas efter 90 minuter, vilket är förknippat med ackumulering av kokainmetaboliter. En ökning av trombocytaggregationen leder till bildning av blodproppar i kranskärlen. Dessutom ökar myokardiets syrebehov. En sällsynt komplikation är aortabrott.
Komplikationer från centrala nervsystemet: Krampanfall förekommer hos 2-10% av de patienter som läggs in på sjukhus med kokainförgiftning. Vanligtvis utvecklas kramperna 1,5 timmar efter förgiftningen, men det finns fall av kramper som inträffar efter 12 timmar. Fall av övergående cerebrala cirkulationsstörningar, ischemisk stroke, hemorragisk stroke, subaraknoidalblödning är möjliga.
Komplikationer från andningsorganen: vid rökning av kokain presenteras pneumothorax, pneumomediastinum, icke-kardiogent lungödem i sällsynta fall.
Komplikationer i samband med kokainanvändning.
De vanligaste symtomen på överdosering är följande.
2. Sternumsmärta, obehag i vänster hypokondrium, bröstkorgsområde till vänster, utstrålning av smärta till vänster, i vänster övre extremitet, vänster nyckelben, minskad ytlig känsla i de vänstra delarna.
3. Panikattacker, psykos, ångest, depersonalisering/derealisation.
4. En ökning av pulsfrekvensen med mer än 110 per minut, en ökning av blodtrycket med mer än 140/95 mmHg.
5. En ökning av kroppstemperaturen med mer än 37,5 C och hypertermi som varar mer än en timme efter användning.
6. Fin tremor, kramper, nedsatt medvetande upp till koma.
7. Akut koronart syndrom.
8. Plötslig hjärtdöd.
9. Serotoninsyndrom.
Interaktioner av kokain med andra ämnen, kontraindikationer för användning.
Regeln om "icke-ADIOS":
- Non-Alcohol - det rekommenderas inte att använda med alkohol.
- Non-Dissociatives - det rekommenderas inte att använda med dissociativa droger.
- Non-iMAO - det är inte rekommenderat att använda med monoaminoxidashämmare.
- Non-Opiates - det rekommenderas inte att använda med opioidreceptoragonister.
- Non-Stimulators - det rekommenderas inte att använda med stimulantia.
2. Vid användning av kokain tillsammans med marijuana finns det en risk för förekomst av ökat blodtryck, huvudvärk, fin tremor, torrhet i munnen. Sannolikheten för att utveckla allvarliga kritiska tillstånd är låg.
3. Vid användning av kokain tillsammans med neuroleptika/tranquillizers finns det en hög risk för att kokainets huvudsakliga effekter utjämnas. Sannolikheten för att utveckla allvarliga kritiska tillstånd är låg (i fall där det inte finns några kontraindikationer för att ta neuroleptika).
4. Det rekommenderas inte att använda kokain under behandling med antibakteriella, antivirala och svampdödande läkemedel, hormoner, antikoagulantia.
5. Det rekommenderas inte att använda kokain under någon kirurgisk manipulation och i tiden före och efter det under en viss period (perioden identifieras individuellt).
6. Det rekommenderas inte att använda kokain om det diagnostiseras med någon störning i hjärt-kärlsystemet, njurarna, levern, lungorna, centrala nervsystemet.
7. Det rekommenderas inte att använda kokain under graviditet och amning.
Detektionstider för kokain:
1. Ungefärlig tidsperiod för kokaindetektering i urin efter en enda användning är 2-3 dagar, systematisk användning - upp till 10 dagar (villkoren varierar beroende på många faktorer).
2. Den ungefärliga tidsperioden för kokaindetektering i blodserum är 1-36 timmar.
3. Den ungefärliga tidsperioden för kokaindetektering i saliv är upp till 24 timmar, i hår - upp till 90 dagar.
Last edited by a moderator:
