Alkohol och NBOMe
Alkohol, särskilt etanol, förstärker effekterna av gamma-aminosmörsyra (GABA), den primära hämmande signalsubstansen i hjärnan. Etanol fungerar som en positiv allosterisk modulator, särskilt för receptorer som innehåller δ-subenheten. I likhet med bensodiazepiner och barbiturater förstärker den GABA-systemets hämmande effekt. Detta leder till en allmän inbromsning av den sensoriska informationsbearbetningen, hämning av kognitiva processer och undertryckande av normala kroppsliga och kognitiva funktioner. Till skillnad från andra GABAergiska droger som konsekvent framkallar neurologisk undertryckning oavsett dosering, kan etanol, särskilt i måttliga mängder, motverka vissa av dessa hämmande effekter, vilket gör dess neurologiska aktivitet något distinkt.
Dessutom förmedlar alkohol sina effekter genom:
- 5-HT3 serotoninreceptoragonism
- Interaktion med glycin- och nikotinacetylkolinreceptorer
- Hämning av upptag av adenosin: Etanol hämmar nukleosidtransportsystemet i bronkiala epitelceller och blockerar adenosinupptaget. Detta leder till ökad extracellulär adenosin, vilket potentiellt kan påverka homeostasen i luftvägarna.
- Undertryckande av glutamat: Det minskar effektiviteten hos glutamat, en excitatorisk neurotransmittor. Alkohol gör detta genom att interagera med och blockera glutamat från att binda till NMDA-receptorer.
- Dihydropyridineffekter: Etanolens direkta påverkan leder till sekundära effekter som involverar olika neurotransmittor- och neuropeptidsystem, vilket bidrar till de beteendemässiga och symtomatiska effekter som ses vid alkoholförgiftning.
NBOMe-familjen av droger, som inkluderar föreningar som 25I-NBOMe, 25C-NBOMe och 25B-NBOMe, representerar en klass av potenta syntetiska hallucinogener. Dessa ämnen är kända för sina starka psykedeliska effekter, även vid mycket låga doser.
Den primära mekanismen för NBOMe-föreningar är deras starka agonistiska verkan på 5-HT2A-serotoninreceptorn. Denna receptor är nyckeln till att modulera perception, kognition och humör. Den intensiva aktiveringen av 5-HT2A-receptorer är främst ansvarig för de hallucinogena effekterna av dessa ämnen.
Även om 5-HT2A är det primära målet kan NBOMe-föreningar också interagera med andra serotoninreceptorer, men med mindre affinitet. Detta kan bidra till deras komplexa psykofarmakologiska profil.
Att kombinera alkohol med NBOMe utgör en komplex och potentiellt farlig interaktion på grund av deras distinkta farmakologiska profiler och de risker som är förknippade med deras kombinerade effekter.
Alkoholens GABAergiska och dopaminerga effekter kan paradoxalt nog moduleras av NBOMe:s serotonerga aktivitet, vilket leder till oförutsägbara mentala tillstånd. Kombinationen av alkoholens vasodilaterande effekter och NBOMe:s verkan kan belasta det kardiovaskulära systemet och öka risken för högt blodtryck och arytmier. Båda substanserna försämrar omdömet, men på olika sätt; kombinationen kan leda till ökat risktagande beteende.
Med dålig timing och kaotisk användning kan användaren stöta på stark ångest, paranoia, förvirring, illamående, huvudvärk och yrsel. Detta är det mest ofarliga. Om doserna inte observeras är tillstånd av psykos med obehagliga och skrämmande hallucinationer möjliga.
Vi har inte stött på bekräftade uppgifter om akuta, snabba och dödliga tillstånd i samband med denna kombination.
Små doser alkohol kan användas före användning av psykedelika för att lindra ångest och underlätta "inträde". Små doser alkohol kan också spela rollen som ett lätt lugnande medel i slutskedet av resan eller efter den. Det är viktigt att ta hänsyn till individuell tolerans och känslighet, hålla sig till riktigt små doser och rätt tidpunkt.
Med tanke på ovanstående rekommenderar vi att du behandlar denna kombination med stor försiktighet.
Last edited by a moderator: