Ketamin och fencyklidin (PCP)
Ketamin, som är känt både som ett medicinskt bedövningsmedel och en psykoaktiv substans, verkar genom flera mekanismer i hjärnan och påverkar olika neurotransmittorsystem. Ketamin fungerar främst som en antagonist vid NMDA-receptorer (N-metyl-D-aspartat) i hjärnan. Genom att blockera dessa receptorer minskar ketamin effekterna av glutamat, den primära excitatoriska signalsubstansen i det centrala nervsystemet. Detta leder till en minskning av neuronal aktivering och excitabilitet, vilket är centralt för dess anestetiska och dissociativa effekter.
Ketamin har också visat sig interagera med monoamin-neurotransmittorer som dopamin och serotonin, även om dessa effekter är mindre direkta än dess verkan på NMDA-receptorer. Dessa interaktioner bidrar till humörhöjning och antidepressiva effekter. Det finns bevis som tyder på att ketamin kan interagera med opioidreceptorer, vilket bidrar till dess analgetiska (smärtlindrande) egenskaper.
Fencyklidin (PCP), som ursprungligen utvecklades som ett anestesimedel, är nu mer känt som en rekreationsdrog på grund av sina djupgående psykoaktiva effekter. PCP:s primära verkningsmekanism är som en icke-kompetitiv antagonist av NMDA-receptorn (N-metyl-D-aspartat), en typ av glutamatreceptor. Liksom ketamin hämmar PCP dessa receptorer och minskar glutamatets aktivitet, vilket leder till förändrade uppfattningar, hallucinationer och dissociativa tillstånd. Detta beror på den minskade excitatoriska signaleringen i hjärnan.
PCP är känt för att hämma återupptaget av dopamin, en neurotransmittor som är förknippad med humör, motivation och belöning. Detta ökar dopaminnivåerna i hjärnan och bidrar till de humörförändrande effekterna av PCP.
Ökningen av dopamin kan leda till stimulansliknande effekter, såsom ökad energi och eufori.
PCP fungerar också som en agonist på sigma-1-receptorer, vilket kan bidra till dess hallucinogena och psykotomimetiska effekter. PCP kan förändra neurotransmissionen av acetylkolin, vilket påverkar minnet och kognitiva funktioner. Det finns bevis som tyder på viss interaktion med opioidreceptorer, men detta är inte den primära verkningsmekanismen.
PCP: s komplexa interaktion med flera neurotransmittorsystem i hjärnan ligger till grund för dess potenta psykoaktiva effekter.
När ketamin och PCP kombineras kan de på ett oförutsägbart sätt förstärka varandras effekter. NMDA-antagonismen kan bli mer djupgående, vilket leder till ett djupare tillstånd av dissociation. Den kombinerade påverkan på dopamin- och serotoninsystem kan leda till intensiva psykologiska effekter, inklusive hallucinationer och potentiellt farliga beteendeförändringar.
Biverkningar och faror:
- Psykologiska effekter: Hallucinationer, vanföreställningar, allvarlig dissociation och förlust av verklighet, psykos.
- Fysiska risker: Förhöjd hjärtfrekvens och blodtryck, andningsdepression, potentiell neurotoxicitet, kräkningar.
- Beteendeförändringar: Hämningslöshet, aggressivt beteende och försämrat omdöme är vanligt.
- Missbruk och beroende: Båda ämnena har missbrukspotential, med PCP som är särskilt ökänd för sina beroendeframkallande egenskaper.
Ketamin och PCP är båda dissociativa, men de har distinkta farmakologiska profiler och effekter. Att kombinera dessa ämnen kan vara extremt farligt på grund av deras potenta och oförutsägbara synergistiska effekter. Det kan leda till allvarliga fysiska och psykologiska resultat, vilket gör det till en mycket osäker praxis.
Sammantaget rekommenderar vi att man undviker denna kombination under alla förhållanden.
Last edited by a moderator: