LSD (d-Lysergic Acid Diethylamide) är en semisyntetisk psykoaktiv substans från familjen av amider av Lysergic Acid. För närvarande är det den mest välkända och mest studerade psykoaktiva hallucinogena substansen, som kan orsaka förändrad perception, tänkande och känsla i låga doser, utan effekterna av psykomotorisk stimulering och depression. Andra namn inkluderar: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy och Acid.
Total syntes av lysergsyra
Syntes av LSD-25 från lysergsyramonohydrat
Fysikalisk-kemiska egenskaper och former av ämnet.
2. Beräkna rätt dos för dig själv. Om det är första gången du använder, börja med en minimidos, om du har positiv erfarenhet av att använda LSD vid en viss dos - kan du upprepa det med att öka dosen med 10-15% av den ursprungliga, men inte mer! Om du vill försöka, men du är orolig för processen, kan du prova dosen 50 mcg, du kommer att känna dig lätt men distinkt förändring i humör och uppfattning, men ditt medvetande kommer inte att förändras.
Låg dos - 50-75 mcg; medeldos - 75-150 mcg; hög dos - mer än 150 mcg.
3. Placera blotter på tungan och låt stå i 10 minuter tills den löser upp sig eller tills du känner att du har uppnått önskad effekt för resan.
4. Det är nödvändigt för den första resan att åtföljas av en setter (det bör bara finnas positiva interaktioner mellan denna person och dig, det bör inte finnas någon konflikt eller negativa känslor om dem eftersom det annars kan framkalla negativa tankar om setteren under resan).
5. När effekterna visar sig kommer det att ske tydliga förändringar i din världsuppfattning, din syn kan förändras: regnbågshalos runt lampor, spår bakom rörliga föremål, geometriska former med slutna ögon, rörliga, vridande, krypande mönster på ytan av föremål. Dessa effekter kan vara underhållande, men låt dem inte distrahera dig från din självkänsla, ditt liv och världen omkring dig.
6. LSD bryter mentala barriärer, så att du kan dyka djupare in i dig själv. Du kan känna intensiva känslor som lycka, sorg, bli eftertänksam eller frånvarande, eller ryckas med av en idé. LSD visade sin kvalitet för att inducera lösning av problem inom vetenskap och teknik, så att du kan närma dig problem med ökad kreativ potential och öppenhet för nya lösningar. Det är viktigt att komma ihåg två saker: du måste vara öppen med dina känslor och låta dem flöda genom dig på ett enkelt sätt fullt av kärlek. Om du sitter fast vid en dålig tanke eller känsla är det bättre att börja tänka på något trevligt, och du kommer att märka, hur ditt tillstånd förändras positivt; försök att vara öppen för dina känslor och idéer.
LSD överdos och första hjälpen.
Total syntes av lysergsyra
Syntes av LSD-25 från lysergsyramonohydrat
Fysikalisk-kemiska egenskaper och former av ämnet.
LSD är en semisyntetisk substans, tillverkad av lysergsyra som finns i en parasitisk svamp som infekterar råg C. Purpurea. Molekylen består av ett indolsystem med en tetracyklisk ring (C20H25ON3). IUPAC-namn: (6aR,9R)-N,N-dietyl-7-metyl-4,6,6a,7,8,9-hexahydroindolo-[4,3-fg]kinolin-9-karboxamid. Karbonerna 5 och 8 är asymmetriska: därför kan det finnas fyra isomera optiskt aktiva LSD-isomerer, som är välkända. De är d-LSD, l-LSD, d-isolisergisk syradietylamid och l-isolisergisk syradietylamid. Endast d-LSD-isomeren har psykoaktiva egenskaper. LSD kristalliseras från bensen i form av spetsiga prismor. Det är vattenlösligt och dess smältpunkt är 83 °C. LSD stabiliseras vanligen i en lösning av vinsyra. Den molära massan är 323,42 g/mol. LSD är instabilt när pH är mindre än 4. Efter 4 veckors förvaring av ämnet vid en temperatur på 45 grader Celsius förloras cirka 45% av ämnet. På grund av LSD-basens instabilitet måste den stabiliseras i form av salter, vanligtvis i form av tartrat. I sin rena form har substansen utseendet av färglösa, luktfria prismatiska kristaller, har måttlig eller hög känslighet för syre, ultraviolett strålning och klor, sönderdelas vid rumstemperatur (effekten förloras proportionellt), och om det finns en lämplig temperaturregim (från minus fem till plus fem grader Celsius) och lagringsplatsen är torr och mörk, kan substansen lagras under lång tid (upp till flera år).
Den vanligaste formen av LSD är Blotter - vilket är ett litet fyrkantigt ark med perforerat "blotting" -papper, nedsänkt i lösningen av LSD. Dessa blotters placeras på tungan eller under tungan med en tillfällig exponering, tuggas eller sväljs. Ibland används LSD-lösningen, som kan tas med en pipett och droppas på slemhinnan i munnen eller näsan. Tabletter eller mikropunkter är vanligtvis avsedda för oral användning, som kan sväljas eller tuggas. Om LSD är i form av pulver är det bäst att späda ut det i en flytande lösning och lägga på en blotter för att kontrollera dosen. En annan form av detta ämne är "geltabletter", som tas oralt och är element av gelatin som innehåller LSD.
Farmakokinetik.
Efter oral administrering absorberas LSD fullständigt i matsmältningskanalen. När du tar 100-250 mcg LSD oralt är psykoaktiva och sympatomimetiska effekter närvarande under 30-45 minuter och når sin topp efter 1,5-2,5 timmar. Numera finns det ingen fullständig modell för LSD-metabolism. De flesta studierna genomfördes på djur, mestadels på råttor. Det antas att metabolismen av LSD varierar från en typ av råttor till en annan, liksom att den är beroende av arten och antalet metaboliter som bildas. Efter oral administrering av LSD metaboliseras det intensivt, vilket förklarar varför endast 1% av dosen utsöndras oförändrad i urinen. LSD metaboliseras huvudsakligen i levervävnaden för att bilda strukturellt liknande och inaktiva metaboliter efter processerna N-dealkylering och/eller oxidation. Hos människor genomgår LSD metabolisk N-demetylering vid position 6 för att bilda N-demetyl-LSD (Nor-LSD), även om det är en sekundär metabolisk väg. De viktigaste metaboliterna av LSD är: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-demetyl-LSD (Nor-LSD), Lysergsyra-N-etylamid (LAE) 13- och 14-hydroxy-LSD. Vid plasmakoncentrationer på 0,1 och 20 mg/l visade in vitro-experiment på marsvin att cirka 65-90% av LSD binder till icke-diffusiva plasmakomponenter. Det undersöktes att LSD orsakar psykoaktiva effekter på en person (vid en dos 1 mcg / kg oralt) vid en koncentration av 0,005 mcg / g hjärnvävnad.
Halveringstiden för Nor-LSD är cirka 10 timmar, vilket är längre än halveringstiden för LSD. Förekomsten av potentiella glukuronider är uppenbarligen ett viktigt steg i avgiftning, vilket är den vanligaste och viktigaste fas II-reaktionen hos människor. Både LSD-metaboliterna Nor-LSD och hydroxy-LSD har en längre halveringstid än LSD. Efter inkubation av den mänskliga mikrosomala levern med LSD identifierades ytterligare 2 metaboliter av LSD: efter dealkyleringsreaktion - Lysergic Acid ethylamide (LAE) och 2-oxo-LSD - efter oxidationsreaktion. CYP3A4, CYP1A2 och CYP2C19 spelar en viktig roll i LSD-metabolismen. Användningen av CYP1A2-hämmaren alfa-naftoflavon och CYP3A4-hämmaren ketokonazol bekräftade vikten av båda enzymerna efter en signifikant minskning av bildandet av metaboliter. CYP2D6, CYP2E1 och CYP3A4 är signifikant involverade i metabolismen av LSD till Nor-LSD, medan CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 och CYP3A4 ger ett betydande bidrag till bildandet av O-H-LSD.
Registrering av LSD i urin efter engångsanvändning (200 mg oralt) hos människor visar att elimineringshastigheten för LSD når sitt maximum efter 4-6 timmar sedan användning. Halveringstiden för eliminering av LSD är 3,6 timmar. Det har rapporterats att LSD och dess metaboliter kan påvisas i urin under 4 dagar efter oral användning. Vid användning av screening radioimmunoassay (RIA) (tröskelvärde på 0,1 ng/ml) är detektionsgränsen 100 mikrogram LSD oralt är cirka 30 timmar. Varje fördubbling av den ursprungliga mängden lägger till cirka 5 timmar. LSD eller dess korsreaktiva metaboliter detekterades inom 34-120 timmar vid koncentrationer i urin på 2-28 mikrogram per liter (n = 7 300 mikrogram LSD oralt).
Eftersom LSD kommer in i kroppen i mycket små mängder, är den mängd LSD som hittas i biologiska prover också mycket liten. Tiden för detektion av LSD i kroppen beror på vilket test som används, detektionsgränsen, insamlingspunkten, typen av vätskeprov och mängden LSD som administrerats. Konventionella kriminaltekniska metoder för bekräftande och kvantitativ testning av LSD omfattar högpresterande tunnskiktskromatografi (HPTLC) och olika former av gaskromatografi/masspektrometri (GC/MS) med detektionsgränser på cirka 0,4 mikrogram/l. Praktiska (rättsmedicinska) detektionsgränser är 0,1 och 0,25 ng/ml för LSD respektive N-demetyl-LSD. Den genomsnittliga detektionstiden för LSD i blodprover beräknas till 6-12 timmar och 2-4 dagar i urinprover. I de flesta LSD-positiva urinprover förekommer metaboliten 2-oxo-3-hydroxy-LSD i högre koncentrationer och kan detekteras under en längre tid än LSD självt. LSD-detektion i hårprover är nu tillgänglig även för små doser och engångsdoser, men den är inte tillgänglig för LSD-metaboliter.
Farmakodynamik.
Komplexa receptorinteraktioner av LSD är ett viktigt ämne för experimentellt arbete och reflektioner om dess verkningsmekanismer. Den rådande hypotesen om hur indolhallucinogener påverkar serotonin sammanfattas i sammanhanget att de exakt undertrycker aktiveringen av serotonerga celler samtidigt som de skyddar postsynaptiska serotonerga receptorer från sekundär autoaktivering. Icke-hallucinogena LSD-motsvarigheter hämmar inte aktiveringen av receptorer.
Serotonin (5-hydroxytryptamin; 5-HT) produceras av ett fåtal neuroner (1000), som var och en innerverar upp till 500 000 andra neuroner. Till största delen har dessa nervceller sitt ursprung i rapskärnorna (RN) i mellanhjärnan. Ett av deras huvudmål är den blå fläcken (LC), som kontrollerar frisättningen av noradrenalin, som reglerar det sympatiska nervsystemet. LC har också neuroner som sträcker sig in i lillhjärnan, thalamus, hypotalamus, hjärnbarken och hippocampus. PH utvidgar sina utskott till hjärnstammen och vidare uppåt i hjärnan. Det har föreslagits att neuronerna i denna del av hjärnan kan dämpa sinnesintryck och därigenom skydda hjärnan från överbelastning av sinnesintryck.
I allmänhet kan 5-HT i princip betraktas som en hämmande transmittor; när dess aktivitet minskar frigörs således nästa neuron i kretsen från hämningen och blir mer aktiv. Denna synvinkel begränsas av det faktum att vissa 5-HT-receptorer är excitatoriska jonkanaler (5-HT 3), och vissa subtyper kan ha excitatoriska effekter beroende på bindningen av G-proteinet i specifika neuroner. Eftersom de serotonerga systemen verkar vara direkt involverade i kontrollen av sinnesförnimmelser, sömn, uppmärksamhet och humör, är det möjligt att förklara LSD:s och andra hallucinogeners verkan genom att de hämmar dessa kritiska system.
LSD binder starkt till mänskliga serotonin (5-hydroxytryptamin (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopaminD2 och α2-adrenerga receptorer och är mindre aktiv med α1-adrenerga receptorerD1 ochD3 receptorer. LSD aktiverar också spåraminobunden receptor 1 hos råttor och möss (TAAR1), men inte mänsklig TAAR1, är en partiell agonist av 5-HT2A-receptorn, vilket orsakar den huvudsakliga hallucinogena effekten. Subjektiva LSD-effekter hos människor kan blockeras genom förbehandling (inaktivering eller uttalad enstaka stimulering med en minskning av densiteten) med en 5-HT2A-receptorantagonist. En viktig verkningsmekanism för LSD och andra serotonerga hallucinogener är aktiveringen av överföringen av glutamat i frontala cortex, sekundärt till stimuleringen av 5-HT2A-receptorn.
LSD fungerar som en agonist av 5-HT-autoreceptorer på 5-HT1A-receptorer i LC, RN och hjärnbarken. Det undertrycker upphetsning och frisättning av serotonin från dessa celler. Det fungerar också som en partiell agonist för den postsynaptiska platsen 5-HT1A. LSD har en hög affinitet för andra subtyper av 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D och 5-HT1E.
LSD-effekten på 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 och 5-HT7-receptorerna beskrivs, men dess roll är fortfarande osäker. Den hallucinogena effekten av LSD var emellertid förknippad med dess affinitet för 5-HT2-receptorn, där den fungerar som en agonist för 5-HT2, eftersom denna egenskap delas av hallucinogener i fenetylamingruppen (meskalin, 2,5-dimetoxi-4-jodamfetamin, etc.). En stark korrelation beskrevs mellan de psykoaktiva doserna av dessa hallucinogener och deras motsvarande effektivitet på 5-HT 2-receptorn. De flesta data indikerar en specifik mekanism för 5-HT2A, även om effekten av 5-HT2C inte kan uteslutas.
LSD kan antagligen karakteriseras som en partiell agonist av blandade 5-HT2/5-HT1-receptorer. Numera anses LSD vara en partiell agonist för 5-HT2A-receptorer. Speciellt de som uttrycks på de pyramidala cellerna i neocortex. Aktivering av 5-HT2A leder också till en ökning av nivån av kortikalt glutamat, förmodligen medierad av talamiska afferenter, men denna ökning av frisättningen av glutamat kan leda till förändringar i kortikokortikal och kortikal-subkortikal transmission.
I studier av regional distribution i hjärnvävnader har det visats att cellstrukturer innehåller mer LSD än resten av hjärnstrukturerna. Den högsta LSD-koncentrationen återfinns i hippocampus, basala ganglier, periventrikulär grå substans och frontal-parietal cortex. Strukturerna i det limbiska systemet (hippocampus, amygdala, båge och septum) innehåller 2-3 gånger mer LSD än kortikala strukturer. Hjärnstammen innehåller koncentrationer av LSD som liknar cortex, och LSD fördelas relativt jämnt mellan den vita och grå substansen.
När man studerade LSD: s inflytande på hjärnans blodflöde drogs slutsatsen att det totala cerebrala blodflödet (mätt med metoden för kväveoxidbelastningstest), cerebral vaskulär resistens, hjärnans syreförbrukning och glukosutnyttjande inte hade några signifikanta förändringar. Studier av LSD:s neurofysiologiska verkan visar att det finns en dosberoende hyperreflexi och mild ataxi, vilka är de viktigaste neurologiska effekterna av LSD. Således identifierades lätta eller lågspecifika tecken på aktivering med en ökning av den genomsnittliga frekvensen av alfavågor på EEG-indikatorerna, och det finns också ofta en progressiv desynkronisering med en förändring av normala lateraliseringsmönster.
I en studie där friska människor gavs oralt från 0,5 till 1 mcg/kg LSD som ett experiment minskade frisättningen av oorganiskt fosfat, utsöndringen av dopamin i urinen minskade också avsevärt (upp till 476 mcg på 24 timmar). Det påverkade emellertid inte utsöndringen av noradrenalin, serotonin, comovanillinsyra, vanillylmindalsyra och 5-hydroxyndoleättiksyra på något sätt. LSD orsakar dessutom en minskning av kreatininclearance, men påverkar inte kalciumclearance och serumkalciumnivåer i allmänhet. Det finns inga effekter på transaminaser, lipidnivåer, natrium, klorid, urea, kolesterol. Det finns vissa experimentellt bekräftade uppgifter om att LSD signifikant minskar nivån av prolaktin i plasma vid vila hos råttor (vid en dos av 0,05 och 0,2 mg/kg), men det finns inga förändringar i koncentrationerna av luteiniserande hormon och follikelstimulerande hormon. Hos människor ökar LCD tillväxthormonet i blodserumet med en topp vid 120 minuter, men ändrar inte nivån av prolaktin. Det finns bevis för en signifikant ökning av utsöndringen av 17-ketosteroider.
Kliniska effekter.
I moderna placebokontrollerade studier som använde psykometriska visuella analoga skalor var effekterna av LSD mestadels positiva, och de genomsnittliga gruppbetygen för "god effekt av läkemedlet" och "sympati för läkemedlet" nådde 90%. Men när man tog mer än 200 mcg oralt var bedömningen av "mer negativa effekter" hos 50% av volontärerna, vilket bestämmer den lämpliga rekommenderade dosen av ämnet. Den preliminära åtgärden av 5 HT2A-antagonisten ketanserin utjämnade fullständigt effekterna av LSD. Musik har visat sig förbättra det emotionella svaret när man använder LSD, det förbättrar och förvandlar också bilder med slutna ögon eller scener från det förflutna av individens liv.
Fysiska effekter av LSD inkluderar: spontana kroppsliga förnimmelser, eller "body high", - en allmän stickande känsla i hela kroppen, helt på oförutsägbara platser under hela resan, eller under dess första hälft; stimulering - låg eller måttlig stimulering utan effekt av agitation och utan en efterföljande lugnande effekt på grund av utarmningen av neurotransmittorer; eufori - måttlig eufori eller intensiv empathogenia, ofta med förekomst av kognitiva illusioner av humör (eufori tillsammans med dysfori); smärtstillande effekt; ökad kroppstemperatur; illamående kan förekomma; aptitdämpning; sällan - urinering, överdriven gäspning, hypersalivation, bruxism, muskelspasmer / tremor.
Kognitiva effekter inkluderar: analysförbättring - omvandlingen av tankegången med övervägande av "ny" objektivitet, "ovanliga idéer", är ett av de viktigaste kriterierna för att välja detta ämne av konstnärer, marknadsförare och personer vars yrke kräver kreativitet; ångest och paranoia - vid doser mer än 170 mcg ökar chansen för sådana effekter. Vid låga doser är de praktiskt taget obefintliga, eller lätt ångest kan förekomma, vilket är obetydligt för resan; konceptuellt tänkande och kognitiv eufori - enligt studier som använde visuella analoga skalor var denna typ av eufori endast 20-25% av den som inducerades av intag av psykoaktiva ämnen som MDMA och kokain. Konceptuellt tänkande, som är karakteristiskt för LSD, är dock mer uttalat jämfört med andra kända hallucinogener och psykostimulerande medel; personlig förspänning; kreativitetsförbättring; Introspektion; nyhetsförbättring; fokusförbättring; fördjupningsförbättring, personlig meningsförbättring och känsloförbättring - dessa effekter har som regel ett konstant vågliknande mönster under hela resan, de kallas också "rekreations-LCD" eller rekreations-LSD-effekter" eftersom de är de viktigaste kognitiva positiva effekterna som ofta används i syfte att konservativ terapi av olika psykiska störningar; andra ovanliga effekter av denna grupp: empati, tillgivenhet och förbättring av sällskaplighet, illusion, deja vu, ökad libido / musikuppskattning och humor, skrattkramper, minnesundertryckning, effekter "egodöd"; suggestibilitetsförbättring, tankeacceleration, tankeförbindelse och tidsförvrängning - dessa effekter äger rum mitt i en resa, praktiskt taget på sin topp, övervägande av en effekt framför en annan beror enbart på typen av personlighet, neurala förbindelser, aktivitet i det limbiska systemet och andra faktorer på nivån i centrala nervsystemet; vakenhet; hörselförbättring / förvrängning / hallucination; multisensorisk synestesi; "existentiell självförverkligande"; "andlighetsförbättring"; "enhet och sammankoppling";
Visuella effekter av LSD: synskärpeförbättring / färgförbättring - dessa effekter är nästan alltid närvarande när man tar 50-75 mcg LSD och anses vara positiva önskvärda effekter, de kan pågå inom 2 timmar efter utjämning av LSD: s huvudeffekter; förbättring av mönsterigenkänning, förstoring, förbättring av bildfrekvens - vissa föremål kan verka större än de faktiskt är, ökning av skärpa och tydlighet i detaljer, förändrad uppfattning om proportioner av föremål och bilder, dessa effekter är vågliknande, övergående och kontrollerade drifting (smältning, andning, morphing och flöde) - drifting (smältning, andning, morphing och flöde) - känslan av att handlingar och omgivande föremål rör sig långsamt smidigt, som av "flyktiga" bilder och väsen, vilket lämnar intrycket av att titta på en tecknad film; spårämnen och efterbilder (palinopsia) - de är "spår" av föremål som finns kvar efter att deras plats har ändrats eller till och med försvunnit från vyn, ibland kan du se ett fullfjädrat föremål eller en person även efter att han försvann från vyn, och denna "bild" av en persons rörelse kan upprepas rekursivt i flera sekunder;
Vegetativa effekter och biverkningar: LCD ökar blodtrycket, hjärtfrekvensen, kroppstemperaturen och pupillstorleken måttligt. Sympatomimetiska LSD-effekter vid doser 100 och 200 mcg är liknande, men är mindre uttalade än effekterna av MDMA och andra psykostimulanter. Akuta men icke-hotande biverkningar av LSD under 10-24 timmar efter kan förekomma i form av yrsel, koncentrationssvårigheter, huvudvärk, aptitlöshet, muntorrhet, obalans och en känsla av känslomässig utmattning.
LSD-användning orsakar "flashbacks", som kännetecknas som episodiska eller korta repliker av element från tidigare erfarenhet av ämnen. Kliniskt signifikanta flashbacks definieras också som ihållande perceptionsstörning i samband med hallucinogener (HPPD-syndrom). Vid en dos av 75 mcg LSD kan öka den subjektiva bedömningen av kognitiv desorganisation och vanföreställningstänkande, men i 90% av fallen beror detta på ett negativt humör före användning. Patienter med schizoaffektiv störning eller schizofreni kan ha ett underskott av sensorimotorisk gating, vilket återspeglas i pre-pulshämning av flinchreaktionen (PPI).
Användningsmetoder och doser
Det viktigaste när du använder LSD är inte dosen av ämnet, utan förberedelserna för denna handling. Det är nödvändigt att följande principer för beredning följs:
1. Se till att du kan tillbringa de följande timmarna i en lugn och tröstande miljö. LSD-tripp varar ett tag, för 100 mcg - upp till 6-7 timmar. Därefter kvarstår effekterna och minskar i ytterligare ett par timmar. Sortera dina angelägenheter i förväg för att vara säker på att du inte behöver rusa någonstans och att ingen kommer att störa dig. Det är bättre att använda LSD senast 12 timmar innan du går och lägger dig eftersom det kan uppstå problem med att somna. Köp lite lätt mat i förväg för att äta efteråt. Under resan kommer maten inte att vara särskilt njutbar, men den kommer inte heller att vara frånstötande.Den vanligaste formen av LSD är Blotter - vilket är ett litet fyrkantigt ark med perforerat "blotting" -papper, nedsänkt i lösningen av LSD. Dessa blotters placeras på tungan eller under tungan med en tillfällig exponering, tuggas eller sväljs. Ibland används LSD-lösningen, som kan tas med en pipett och droppas på slemhinnan i munnen eller näsan. Tabletter eller mikropunkter är vanligtvis avsedda för oral användning, som kan sväljas eller tuggas. Om LSD är i form av pulver är det bäst att späda ut det i en flytande lösning och lägga på en blotter för att kontrollera dosen. En annan form av detta ämne är "geltabletter", som tas oralt och är element av gelatin som innehåller LSD.
Farmakokinetik.
Efter oral administrering absorberas LSD fullständigt i matsmältningskanalen. När du tar 100-250 mcg LSD oralt är psykoaktiva och sympatomimetiska effekter närvarande under 30-45 minuter och når sin topp efter 1,5-2,5 timmar. Numera finns det ingen fullständig modell för LSD-metabolism. De flesta studierna genomfördes på djur, mestadels på råttor. Det antas att metabolismen av LSD varierar från en typ av råttor till en annan, liksom att den är beroende av arten och antalet metaboliter som bildas. Efter oral administrering av LSD metaboliseras det intensivt, vilket förklarar varför endast 1% av dosen utsöndras oförändrad i urinen. LSD metaboliseras huvudsakligen i levervävnaden för att bilda strukturellt liknande och inaktiva metaboliter efter processerna N-dealkylering och/eller oxidation. Hos människor genomgår LSD metabolisk N-demetylering vid position 6 för att bilda N-demetyl-LSD (Nor-LSD), även om det är en sekundär metabolisk väg. De viktigaste metaboliterna av LSD är: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-demetyl-LSD (Nor-LSD), Lysergsyra-N-etylamid (LAE) 13- och 14-hydroxy-LSD. Vid plasmakoncentrationer på 0,1 och 20 mg/l visade in vitro-experiment på marsvin att cirka 65-90% av LSD binder till icke-diffusiva plasmakomponenter. Det undersöktes att LSD orsakar psykoaktiva effekter på en person (vid en dos 1 mcg / kg oralt) vid en koncentration av 0,005 mcg / g hjärnvävnad.
Halveringstiden för Nor-LSD är cirka 10 timmar, vilket är längre än halveringstiden för LSD. Förekomsten av potentiella glukuronider är uppenbarligen ett viktigt steg i avgiftning, vilket är den vanligaste och viktigaste fas II-reaktionen hos människor. Både LSD-metaboliterna Nor-LSD och hydroxy-LSD har en längre halveringstid än LSD. Efter inkubation av den mänskliga mikrosomala levern med LSD identifierades ytterligare 2 metaboliter av LSD: efter dealkyleringsreaktion - Lysergic Acid ethylamide (LAE) och 2-oxo-LSD - efter oxidationsreaktion. CYP3A4, CYP1A2 och CYP2C19 spelar en viktig roll i LSD-metabolismen. Användningen av CYP1A2-hämmaren alfa-naftoflavon och CYP3A4-hämmaren ketokonazol bekräftade vikten av båda enzymerna efter en signifikant minskning av bildandet av metaboliter. CYP2D6, CYP2E1 och CYP3A4 är signifikant involverade i metabolismen av LSD till Nor-LSD, medan CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 och CYP3A4 ger ett betydande bidrag till bildandet av O-H-LSD.
Registrering av LSD i urin efter engångsanvändning (200 mg oralt) hos människor visar att elimineringshastigheten för LSD når sitt maximum efter 4-6 timmar sedan användning. Halveringstiden för eliminering av LSD är 3,6 timmar. Det har rapporterats att LSD och dess metaboliter kan påvisas i urin under 4 dagar efter oral användning. Vid användning av screening radioimmunoassay (RIA) (tröskelvärde på 0,1 ng/ml) är detektionsgränsen 100 mikrogram LSD oralt är cirka 30 timmar. Varje fördubbling av den ursprungliga mängden lägger till cirka 5 timmar. LSD eller dess korsreaktiva metaboliter detekterades inom 34-120 timmar vid koncentrationer i urin på 2-28 mikrogram per liter (n = 7 300 mikrogram LSD oralt).
Eftersom LSD kommer in i kroppen i mycket små mängder, är den mängd LSD som hittas i biologiska prover också mycket liten. Tiden för detektion av LSD i kroppen beror på vilket test som används, detektionsgränsen, insamlingspunkten, typen av vätskeprov och mängden LSD som administrerats. Konventionella kriminaltekniska metoder för bekräftande och kvantitativ testning av LSD omfattar högpresterande tunnskiktskromatografi (HPTLC) och olika former av gaskromatografi/masspektrometri (GC/MS) med detektionsgränser på cirka 0,4 mikrogram/l. Praktiska (rättsmedicinska) detektionsgränser är 0,1 och 0,25 ng/ml för LSD respektive N-demetyl-LSD. Den genomsnittliga detektionstiden för LSD i blodprover beräknas till 6-12 timmar och 2-4 dagar i urinprover. I de flesta LSD-positiva urinprover förekommer metaboliten 2-oxo-3-hydroxy-LSD i högre koncentrationer och kan detekteras under en längre tid än LSD självt. LSD-detektion i hårprover är nu tillgänglig även för små doser och engångsdoser, men den är inte tillgänglig för LSD-metaboliter.
Farmakodynamik.
Komplexa receptorinteraktioner av LSD är ett viktigt ämne för experimentellt arbete och reflektioner om dess verkningsmekanismer. Den rådande hypotesen om hur indolhallucinogener påverkar serotonin sammanfattas i sammanhanget att de exakt undertrycker aktiveringen av serotonerga celler samtidigt som de skyddar postsynaptiska serotonerga receptorer från sekundär autoaktivering. Icke-hallucinogena LSD-motsvarigheter hämmar inte aktiveringen av receptorer.
Serotonin (5-hydroxytryptamin; 5-HT) produceras av ett fåtal neuroner (1000), som var och en innerverar upp till 500 000 andra neuroner. Till största delen har dessa nervceller sitt ursprung i rapskärnorna (RN) i mellanhjärnan. Ett av deras huvudmål är den blå fläcken (LC), som kontrollerar frisättningen av noradrenalin, som reglerar det sympatiska nervsystemet. LC har också neuroner som sträcker sig in i lillhjärnan, thalamus, hypotalamus, hjärnbarken och hippocampus. PH utvidgar sina utskott till hjärnstammen och vidare uppåt i hjärnan. Det har föreslagits att neuronerna i denna del av hjärnan kan dämpa sinnesintryck och därigenom skydda hjärnan från överbelastning av sinnesintryck.
I allmänhet kan 5-HT i princip betraktas som en hämmande transmittor; när dess aktivitet minskar frigörs således nästa neuron i kretsen från hämningen och blir mer aktiv. Denna synvinkel begränsas av det faktum att vissa 5-HT-receptorer är excitatoriska jonkanaler (5-HT 3), och vissa subtyper kan ha excitatoriska effekter beroende på bindningen av G-proteinet i specifika neuroner. Eftersom de serotonerga systemen verkar vara direkt involverade i kontrollen av sinnesförnimmelser, sömn, uppmärksamhet och humör, är det möjligt att förklara LSD:s och andra hallucinogeners verkan genom att de hämmar dessa kritiska system.
LSD binder starkt till mänskliga serotonin (5-hydroxytryptamin (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopaminD2 och α2-adrenerga receptorer och är mindre aktiv med α1-adrenerga receptorerD1 ochD3 receptorer. LSD aktiverar också spåraminobunden receptor 1 hos råttor och möss (TAAR1), men inte mänsklig TAAR1, är en partiell agonist av 5-HT2A-receptorn, vilket orsakar den huvudsakliga hallucinogena effekten. Subjektiva LSD-effekter hos människor kan blockeras genom förbehandling (inaktivering eller uttalad enstaka stimulering med en minskning av densiteten) med en 5-HT2A-receptorantagonist. En viktig verkningsmekanism för LSD och andra serotonerga hallucinogener är aktiveringen av överföringen av glutamat i frontala cortex, sekundärt till stimuleringen av 5-HT2A-receptorn.
LSD fungerar som en agonist av 5-HT-autoreceptorer på 5-HT1A-receptorer i LC, RN och hjärnbarken. Det undertrycker upphetsning och frisättning av serotonin från dessa celler. Det fungerar också som en partiell agonist för den postsynaptiska platsen 5-HT1A. LSD har en hög affinitet för andra subtyper av 5-HT1: 5-HT1B, 5-HT1D och 5-HT1E.
LSD-effekten på 5-HT2C, 5-HT5A,5-HT6 och 5-HT7-receptorerna beskrivs, men dess roll är fortfarande osäker. Den hallucinogena effekten av LSD var emellertid förknippad med dess affinitet för 5-HT2-receptorn, där den fungerar som en agonist för 5-HT2, eftersom denna egenskap delas av hallucinogener i fenetylamingruppen (meskalin, 2,5-dimetoxi-4-jodamfetamin, etc.). En stark korrelation beskrevs mellan de psykoaktiva doserna av dessa hallucinogener och deras motsvarande effektivitet på 5-HT 2-receptorn. De flesta data indikerar en specifik mekanism för 5-HT2A, även om effekten av 5-HT2C inte kan uteslutas.
LSD kan antagligen karakteriseras som en partiell agonist av blandade 5-HT2/5-HT1-receptorer. Numera anses LSD vara en partiell agonist för 5-HT2A-receptorer. Speciellt de som uttrycks på de pyramidala cellerna i neocortex. Aktivering av 5-HT2A leder också till en ökning av nivån av kortikalt glutamat, förmodligen medierad av talamiska afferenter, men denna ökning av frisättningen av glutamat kan leda till förändringar i kortikokortikal och kortikal-subkortikal transmission.
I studier av regional distribution i hjärnvävnader har det visats att cellstrukturer innehåller mer LSD än resten av hjärnstrukturerna. Den högsta LSD-koncentrationen återfinns i hippocampus, basala ganglier, periventrikulär grå substans och frontal-parietal cortex. Strukturerna i det limbiska systemet (hippocampus, amygdala, båge och septum) innehåller 2-3 gånger mer LSD än kortikala strukturer. Hjärnstammen innehåller koncentrationer av LSD som liknar cortex, och LSD fördelas relativt jämnt mellan den vita och grå substansen.
När man studerade LSD: s inflytande på hjärnans blodflöde drogs slutsatsen att det totala cerebrala blodflödet (mätt med metoden för kväveoxidbelastningstest), cerebral vaskulär resistens, hjärnans syreförbrukning och glukosutnyttjande inte hade några signifikanta förändringar. Studier av LSD:s neurofysiologiska verkan visar att det finns en dosberoende hyperreflexi och mild ataxi, vilka är de viktigaste neurologiska effekterna av LSD. Således identifierades lätta eller lågspecifika tecken på aktivering med en ökning av den genomsnittliga frekvensen av alfavågor på EEG-indikatorerna, och det finns också ofta en progressiv desynkronisering med en förändring av normala lateraliseringsmönster.
I en studie där friska människor gavs oralt från 0,5 till 1 mcg/kg LSD som ett experiment minskade frisättningen av oorganiskt fosfat, utsöndringen av dopamin i urinen minskade också avsevärt (upp till 476 mcg på 24 timmar). Det påverkade emellertid inte utsöndringen av noradrenalin, serotonin, comovanillinsyra, vanillylmindalsyra och 5-hydroxyndoleättiksyra på något sätt. LSD orsakar dessutom en minskning av kreatininclearance, men påverkar inte kalciumclearance och serumkalciumnivåer i allmänhet. Det finns inga effekter på transaminaser, lipidnivåer, natrium, klorid, urea, kolesterol. Det finns vissa experimentellt bekräftade uppgifter om att LSD signifikant minskar nivån av prolaktin i plasma vid vila hos råttor (vid en dos av 0,05 och 0,2 mg/kg), men det finns inga förändringar i koncentrationerna av luteiniserande hormon och follikelstimulerande hormon. Hos människor ökar LCD tillväxthormonet i blodserumet med en topp vid 120 minuter, men ändrar inte nivån av prolaktin. Det finns bevis för en signifikant ökning av utsöndringen av 17-ketosteroider.
Kliniska effekter.
I moderna placebokontrollerade studier som använde psykometriska visuella analoga skalor var effekterna av LSD mestadels positiva, och de genomsnittliga gruppbetygen för "god effekt av läkemedlet" och "sympati för läkemedlet" nådde 90%. Men när man tog mer än 200 mcg oralt var bedömningen av "mer negativa effekter" hos 50% av volontärerna, vilket bestämmer den lämpliga rekommenderade dosen av ämnet. Den preliminära åtgärden av 5 HT2A-antagonisten ketanserin utjämnade fullständigt effekterna av LSD. Musik har visat sig förbättra det emotionella svaret när man använder LSD, det förbättrar och förvandlar också bilder med slutna ögon eller scener från det förflutna av individens liv.
Fysiska effekter av LSD inkluderar: spontana kroppsliga förnimmelser, eller "body high", - en allmän stickande känsla i hela kroppen, helt på oförutsägbara platser under hela resan, eller under dess första hälft; stimulering - låg eller måttlig stimulering utan effekt av agitation och utan en efterföljande lugnande effekt på grund av utarmningen av neurotransmittorer; eufori - måttlig eufori eller intensiv empathogenia, ofta med förekomst av kognitiva illusioner av humör (eufori tillsammans med dysfori); smärtstillande effekt; ökad kroppstemperatur; illamående kan förekomma; aptitdämpning; sällan - urinering, överdriven gäspning, hypersalivation, bruxism, muskelspasmer / tremor.
Kognitiva effekter inkluderar: analysförbättring - omvandlingen av tankegången med övervägande av "ny" objektivitet, "ovanliga idéer", är ett av de viktigaste kriterierna för att välja detta ämne av konstnärer, marknadsförare och personer vars yrke kräver kreativitet; ångest och paranoia - vid doser mer än 170 mcg ökar chansen för sådana effekter. Vid låga doser är de praktiskt taget obefintliga, eller lätt ångest kan förekomma, vilket är obetydligt för resan; konceptuellt tänkande och kognitiv eufori - enligt studier som använde visuella analoga skalor var denna typ av eufori endast 20-25% av den som inducerades av intag av psykoaktiva ämnen som MDMA och kokain. Konceptuellt tänkande, som är karakteristiskt för LSD, är dock mer uttalat jämfört med andra kända hallucinogener och psykostimulerande medel; personlig förspänning; kreativitetsförbättring; Introspektion; nyhetsförbättring; fokusförbättring; fördjupningsförbättring, personlig meningsförbättring och känsloförbättring - dessa effekter har som regel ett konstant vågliknande mönster under hela resan, de kallas också "rekreations-LCD" eller rekreations-LSD-effekter" eftersom de är de viktigaste kognitiva positiva effekterna som ofta används i syfte att konservativ terapi av olika psykiska störningar; andra ovanliga effekter av denna grupp: empati, tillgivenhet och förbättring av sällskaplighet, illusion, deja vu, ökad libido / musikuppskattning och humor, skrattkramper, minnesundertryckning, effekter "egodöd"; suggestibilitetsförbättring, tankeacceleration, tankeförbindelse och tidsförvrängning - dessa effekter äger rum mitt i en resa, praktiskt taget på sin topp, övervägande av en effekt framför en annan beror enbart på typen av personlighet, neurala förbindelser, aktivitet i det limbiska systemet och andra faktorer på nivån i centrala nervsystemet; vakenhet; hörselförbättring / förvrängning / hallucination; multisensorisk synestesi; "existentiell självförverkligande"; "andlighetsförbättring"; "enhet och sammankoppling";
Visuella effekter av LSD: synskärpeförbättring / färgförbättring - dessa effekter är nästan alltid närvarande när man tar 50-75 mcg LSD och anses vara positiva önskvärda effekter, de kan pågå inom 2 timmar efter utjämning av LSD: s huvudeffekter; förbättring av mönsterigenkänning, förstoring, förbättring av bildfrekvens - vissa föremål kan verka större än de faktiskt är, ökning av skärpa och tydlighet i detaljer, förändrad uppfattning om proportioner av föremål och bilder, dessa effekter är vågliknande, övergående och kontrollerade drifting (smältning, andning, morphing och flöde) - drifting (smältning, andning, morphing och flöde) - känslan av att handlingar och omgivande föremål rör sig långsamt smidigt, som av "flyktiga" bilder och väsen, vilket lämnar intrycket av att titta på en tecknad film; spårämnen och efterbilder (palinopsia) - de är "spår" av föremål som finns kvar efter att deras plats har ändrats eller till och med försvunnit från vyn, ibland kan du se ett fullfjädrat föremål eller en person även efter att han försvann från vyn, och denna "bild" av en persons rörelse kan upprepas rekursivt i flera sekunder;
Vegetativa effekter och biverkningar: LCD ökar blodtrycket, hjärtfrekvensen, kroppstemperaturen och pupillstorleken måttligt. Sympatomimetiska LSD-effekter vid doser 100 och 200 mcg är liknande, men är mindre uttalade än effekterna av MDMA och andra psykostimulanter. Akuta men icke-hotande biverkningar av LSD under 10-24 timmar efter kan förekomma i form av yrsel, koncentrationssvårigheter, huvudvärk, aptitlöshet, muntorrhet, obalans och en känsla av känslomässig utmattning.
LSD-användning orsakar "flashbacks", som kännetecknas som episodiska eller korta repliker av element från tidigare erfarenhet av ämnen. Kliniskt signifikanta flashbacks definieras också som ihållande perceptionsstörning i samband med hallucinogener (HPPD-syndrom). Vid en dos av 75 mcg LSD kan öka den subjektiva bedömningen av kognitiv desorganisation och vanföreställningstänkande, men i 90% av fallen beror detta på ett negativt humör före användning. Patienter med schizoaffektiv störning eller schizofreni kan ha ett underskott av sensorimotorisk gating, vilket återspeglas i pre-pulshämning av flinchreaktionen (PPI).
Användningsmetoder och doser
Det viktigaste när du använder LSD är inte dosen av ämnet, utan förberedelserna för denna handling. Det är nödvändigt att följande principer för beredning följs:
2. Beräkna rätt dos för dig själv. Om det är första gången du använder, börja med en minimidos, om du har positiv erfarenhet av att använda LSD vid en viss dos - kan du upprepa det med att öka dosen med 10-15% av den ursprungliga, men inte mer! Om du vill försöka, men du är orolig för processen, kan du prova dosen 50 mcg, du kommer att känna dig lätt men distinkt förändring i humör och uppfattning, men ditt medvetande kommer inte att förändras.
Låg dos - 50-75 mcg; medeldos - 75-150 mcg; hög dos - mer än 150 mcg.
3. Placera blotter på tungan och låt stå i 10 minuter tills den löser upp sig eller tills du känner att du har uppnått önskad effekt för resan.
4. Det är nödvändigt för den första resan att åtföljas av en setter (det bör bara finnas positiva interaktioner mellan denna person och dig, det bör inte finnas någon konflikt eller negativa känslor om dem eftersom det annars kan framkalla negativa tankar om setteren under resan).
5. När effekterna visar sig kommer det att ske tydliga förändringar i din världsuppfattning, din syn kan förändras: regnbågshalos runt lampor, spår bakom rörliga föremål, geometriska former med slutna ögon, rörliga, vridande, krypande mönster på ytan av föremål. Dessa effekter kan vara underhållande, men låt dem inte distrahera dig från din självkänsla, ditt liv och världen omkring dig.
6. LSD bryter mentala barriärer, så att du kan dyka djupare in i dig själv. Du kan känna intensiva känslor som lycka, sorg, bli eftertänksam eller frånvarande, eller ryckas med av en idé. LSD visade sin kvalitet för att inducera lösning av problem inom vetenskap och teknik, så att du kan närma dig problem med ökad kreativ potential och öppenhet för nya lösningar. Det är viktigt att komma ihåg två saker: du måste vara öppen med dina känslor och låta dem flöda genom dig på ett enkelt sätt fullt av kärlek. Om du sitter fast vid en dålig tanke eller känsla är det bättre att börja tänka på något trevligt, och du kommer att märka, hur ditt tillstånd förändras positivt; försök att vara öppen för dina känslor och idéer.
LSD överdos och första hjälpen.
Som regel är komplikationer i samband med användning av LSD inte direkt associerade med en överdos av ämnet. De är vanligtvis förknippade med dess effekter, särskilt hallucinationer, som indirekt, oavsett dos, orsakar ångest. Alla psykotiska episoder med delirium, mani, psykos och ångest kan också orsaka ett långsiktigt trauma, kallat ångestsyndrom, som kräver viss terapi; vanligtvis svarar denna störning bra på behandlingen, tillståndet är reversibelt och patienten märker inte förändringar i tillståndet under en kort tidsperiod. När det gäller den farligaste komplikationen under den långa perioden är HPPD. Om detta syndrom identifieras hos en patient indikeras ett obligatoriskt samråd med en kvalificerad specialist för att bestämma behovet av farmakologisk terapi och psykoterapi.
De vanligaste symtomen på en LSD-överdos (med varje ökning av den genomsnittliga startdosen med 10% ökar sannolikheten för förekomst av ett av följande symtom med 25%): panikattack, paranoia, vanföreställningar om förföljelse, ångest, desorientering, småskalig tremor, andfåddhet, andningsarytmi, ökad svettning.
I händelse av överdosering omfattar icke-farmakologisk hjälp: identifiera ångest, förstå att allt som händer inte är mer än substanseffekten, och det kommer att sluta snart, du kan prova andningsövningar med djup inandning och långsam utandning under en kort tid; det är nödvändigt att omedelbart befria huvudet från alla tankar i huvudet och försöka tänka på goda stunder i ditt liv som är förknippade med de trevliga tonerna i färgpaletten (färgassocierad modell); om du är en setter är det nödvändigt att ha en terapeutisk konversation med tripparen, förklara situationen, ändra plats, om de negativa effekterna är förknippade med miljön.
När det gäller farmakologisk behandling är det initialt nödvändigt att överväga att använda ett minimum av mediciner. Hos patienter med lätt ångest och oro kan det hjälpa att dricka 50-100 ml. stark alkohol med örter (men inte mer). Om situationen inte förbättras inom 30 minuter och ångest kvarstår, är det som regel nödvändigt att använda bensodiazepin lugnande medel: alprazolam (0,5-1 mg). I svåra fall av överdosering, när det finns intensiv ångest med tecken på vanföreställningar om förföljelse, paranoia - är det nödvändigt att använda neuroleptika, vid användning av LSD är det läkemedel som valts klorpromazin (50 eller 100 mg).
Alkoholens centrala depressiva effekter kan användas för att minska en del av den ångest och spänning som LSD ger upphov till. Alkohol kan dock orsaka uttorkning, illamående och fysisk trötthet, vilket kan påverka resan negativt. Användare rekommenderas att ta det lugnt och dricka en del av sin vanliga mängd om de fattar beslutet att dricka på LSD. Bensodiazepiner är mycket effektiva när det gäller att minska intensiteten i LSD:s effekter genom en allmän dämpning av hjärnaktiviteten. LSD förstärker de kognitiva, visuella och allmänna hallucinatoriska effekterna av dissociativa medel.
Hål, utrymmen, tomrum och inrehallucinationer som orsakas av dissociativa medel blir mer levande och intensiva på LSD. Dessa effekter medför en ökad risk för förvirring, vanföreställningar och psykoser.
LSD och MDMA är mycket synergistiska och förstärker ömsesidigt varandras fysiska, kognitiva och visuella effekter. Synergin mellan dessa substanser är oförutsägbar, och det rekommenderas att man börjar med betydligt lägre doser än vad man skulle ta för var och en för sig. Det finns vissa belägg som tyder på att LSD ökar MDMA:s neurotoxicitet. Antidepressiva och antipsykotiska läkemedel kan blockera effekten av LSD genom att verka på samma receptorer och konkurrera ut deras förmåga att binda. Antidepressiva medel mirtazapin och trazodon verkar på 5-HT2A- och 5-HT2C-receptorerna, där de hindrar serotonin och andra molekyler från att binda. Atypiska antipsykotika verkar också på dessa receptorer för att minska hallucinationer och kognitiv distorsion. Litium ordineras vanligtvis vid behandling av bipolär sjukdom; det finns dock en stor mängd anekdotiska bevis som tyder på att det att ta det med psykedelika kan öka risken för psykos och kramper avsevärt. Som ett resultat bör denna kombination undvikas strikt. Tricykliska antidepressiva medel ökar de fysiska, hallucinatoriska och psykologiska reaktionerna på LSD. Eftersom symtomen liknar dem som framkallas av litium och LSD kan krampanfall inte uteslutas.
Tramadol är väldokumenterat för att sänka kramptröskeln hos individer, och LSD har också potential att framkalla kramper hos känsliga individer. Cannabis kan ha en oväntat stark och oförutsägbar synergi med LSD. Cannabis används ofta för att förstärka eller förlänga LSD:s effekter, men försiktighet är att rekommendera eftersom blandning av dessa substanser kan öka risken för negativa psykologiska effekter som ångest, paranoia, panikattacker och psykoser. Anekdotiska rapporter beskriver ofta intag av cannabis som den utlösande händelsen för en dålig tripp eller psykos. Det rekommenderas att man börjar med endast en bråkdel (t.ex. 1/4 - 1/3) av den typiska cannabisdosen och sprider ut intagen för att undvika oavsiktligt överintag.
För att förebygga dyspeptiska funktionsstörningar i mag-tarmkanalen rekommenderas inte intag av något annat än vatten 6 timmar före användning, och inte heller intag av tung mat och stora mängder mat 12 timmar före användning. Farmakologiskt förebyggande av dyspeptiska funktionsstörningar inkluderar metoklopramid 5-10 mg 2 timmar innan du tar LSD.
De vanligaste symtomen på en LSD-överdos (med varje ökning av den genomsnittliga startdosen med 10% ökar sannolikheten för förekomst av ett av följande symtom med 25%): panikattack, paranoia, vanföreställningar om förföljelse, ångest, desorientering, småskalig tremor, andfåddhet, andningsarytmi, ökad svettning.
I händelse av överdosering omfattar icke-farmakologisk hjälp: identifiera ångest, förstå att allt som händer inte är mer än substanseffekten, och det kommer att sluta snart, du kan prova andningsövningar med djup inandning och långsam utandning under en kort tid; det är nödvändigt att omedelbart befria huvudet från alla tankar i huvudet och försöka tänka på goda stunder i ditt liv som är förknippade med de trevliga tonerna i färgpaletten (färgassocierad modell); om du är en setter är det nödvändigt att ha en terapeutisk konversation med tripparen, förklara situationen, ändra plats, om de negativa effekterna är förknippade med miljön.
När det gäller farmakologisk behandling är det initialt nödvändigt att överväga att använda ett minimum av mediciner. Hos patienter med lätt ångest och oro kan det hjälpa att dricka 50-100 ml. stark alkohol med örter (men inte mer). Om situationen inte förbättras inom 30 minuter och ångest kvarstår, är det som regel nödvändigt att använda bensodiazepin lugnande medel: alprazolam (0,5-1 mg). I svåra fall av överdosering, när det finns intensiv ångest med tecken på vanföreställningar om förföljelse, paranoia - är det nödvändigt att använda neuroleptika, vid användning av LSD är det läkemedel som valts klorpromazin (50 eller 100 mg).
Alkoholens centrala depressiva effekter kan användas för att minska en del av den ångest och spänning som LSD ger upphov till. Alkohol kan dock orsaka uttorkning, illamående och fysisk trötthet, vilket kan påverka resan negativt. Användare rekommenderas att ta det lugnt och dricka en del av sin vanliga mängd om de fattar beslutet att dricka på LSD. Bensodiazepiner är mycket effektiva när det gäller att minska intensiteten i LSD:s effekter genom en allmän dämpning av hjärnaktiviteten. LSD förstärker de kognitiva, visuella och allmänna hallucinatoriska effekterna av dissociativa medel.
Hål, utrymmen, tomrum och inrehallucinationer som orsakas av dissociativa medel blir mer levande och intensiva på LSD. Dessa effekter medför en ökad risk för förvirring, vanföreställningar och psykoser.
LSD och MDMA är mycket synergistiska och förstärker ömsesidigt varandras fysiska, kognitiva och visuella effekter. Synergin mellan dessa substanser är oförutsägbar, och det rekommenderas att man börjar med betydligt lägre doser än vad man skulle ta för var och en för sig. Det finns vissa belägg som tyder på att LSD ökar MDMA:s neurotoxicitet. Antidepressiva och antipsykotiska läkemedel kan blockera effekten av LSD genom att verka på samma receptorer och konkurrera ut deras förmåga att binda. Antidepressiva medel mirtazapin och trazodon verkar på 5-HT2A- och 5-HT2C-receptorerna, där de hindrar serotonin och andra molekyler från att binda. Atypiska antipsykotika verkar också på dessa receptorer för att minska hallucinationer och kognitiv distorsion. Litium ordineras vanligtvis vid behandling av bipolär sjukdom; det finns dock en stor mängd anekdotiska bevis som tyder på att det att ta det med psykedelika kan öka risken för psykos och kramper avsevärt. Som ett resultat bör denna kombination undvikas strikt. Tricykliska antidepressiva medel ökar de fysiska, hallucinatoriska och psykologiska reaktionerna på LSD. Eftersom symtomen liknar dem som framkallas av litium och LSD kan krampanfall inte uteslutas.
Tramadol är väldokumenterat för att sänka kramptröskeln hos individer, och LSD har också potential att framkalla kramper hos känsliga individer. Cannabis kan ha en oväntat stark och oförutsägbar synergi med LSD. Cannabis används ofta för att förstärka eller förlänga LSD:s effekter, men försiktighet är att rekommendera eftersom blandning av dessa substanser kan öka risken för negativa psykologiska effekter som ångest, paranoia, panikattacker och psykoser. Anekdotiska rapporter beskriver ofta intag av cannabis som den utlösande händelsen för en dålig tripp eller psykos. Det rekommenderas att man börjar med endast en bråkdel (t.ex. 1/4 - 1/3) av den typiska cannabisdosen och sprider ut intagen för att undvika oavsiktligt överintag.
För att förebygga dyspeptiska funktionsstörningar i mag-tarmkanalen rekommenderas inte intag av något annat än vatten 6 timmar före användning, och inte heller intag av tung mat och stora mängder mat 12 timmar före användning. Farmakologiskt förebyggande av dyspeptiska funktionsstörningar inkluderar metoklopramid 5-10 mg 2 timmar innan du tar LSD.
Last edited by a moderator: