LSD (d-Lysergic Acid Diethylamide), Lysergic Acid Amides ailesinden yarı sentetik bir psikoaktif maddedir. Şu anda en iyi bilinen ve üzerinde en çok çalışılan psikoaktif halüsinojenik maddedir ve düşük dozlarda psikomotor stimülasyon ve depresyon etkileri olmaksızın algı, düşünme ve hissetme değişikliklerine neden olabilir. Diğer isimleri şunlardır: Lysergide, Cid, Blotter, Tabs, LSD-25, LSD, L, Lucy ve Acid.
Lysergic Acid'in toplam sentezi
Liserjik asit monohidrattan LSD-25 sentezi
Maddenin fizikokimyasal özellikleri ve formları.
2. Kendiniz için doğru dozu hesaplayın. İlk kez kullanıyorsanız, minimum dozla başlayın, belirli bir dozda LSD kullanarak olumlu bir deneyiminiz varsa - dozu ilk dozun %10-15'i kadar artırarak tekrarlayabilirsiniz, ancak daha fazla değil! Eğer denemek istiyorsanız, ancak süreç hakkında endişeleriniz varsa, 50 mcg dozunu deneyebilirsiniz, ruh hali ve algıda hafif ama belirgin bir değişiklik hissedeceksiniz, ancak bilinciniz değişmeyecektir.
Düşük doz - 50-75 mcg; orta doz- 75-150 mcg; yüksek doz- 150 mcg'den fazla.
3. Kurutma kağıdını dilinizin üzerine yerleştirin ve çözülene kadar veya yolculuk için istediğiniz etkiyi elde ettiğinizi hissedene kadar 10 dakika bekletin.
4. İlk yolculukta bir ayarlayıcının eşlik etmesi gereklidir (bu kişi ile aranızda sadece olumlu etkileşimler olmalı, herhangi bir çatışma veya olumsuz duygu olmamalıdır, aksi takdirde yolculuk sırasında ayarlayıcı hakkında olumsuz düşüncelere neden olabilir).
5. Etkiler ortaya çıktığında, dünya algınızda belirgin değişiklikler olacaktır, görüşünüz değişebilir: ışıkların etrafında gökkuşağı haleleri, hareketli nesnelerin arkasında izler, kapalı gözlerle geometrik şekiller, nesnelerin yüzeyinde hareket eden, bükülen, sürünen desenler. Bu etkiler eğlenceli olabilir, ancak sizi benlik duygunuzdan, hayatınızdan ve etrafınızdaki dünyadan uzaklaştırmalarına izin vermeyin.
6. LSD zihinsel bariyerleri yıkarak kendi içinize daha derinlemesine dalmanızı sağlar. Mutluluk, üzüntü gibi yoğun duygular hissedebilir, düşünceli veya dalgın olabilir ya da bir fikre kendinizi kaptırabilirsiniz. LSD, bilim ve mühendislik problemlerini çözmeye teşvik etme niteliğini göstererek, sorunlara artan yaratıcı potansiyel ve yeni çözümlere açıklıkla yaklaşmanızı sağlar. İki şeyi hatırlamak önemlidir: duygularınıza karşı açık olmanız ve onların sevgi dolu ve kolay bir şekilde içinizden akıp gitmesine izin vermeniz gerekir. Kötü bir düşünce veya duyguya takılıp kaldıysanız, hoş bir şey düşünmeye başlamak daha iyidir ve durumunuzun nasıl olumlu yönde değiştiğini fark edeceksiniz; duygularınıza ve fikirlerinize açık kalmaya çalışın.
LSD doz aşımı ve ilk yardım.
Lysergic Acid'in toplam sentezi
Liserjik asit monohidrattan LSD-25 sentezi
Maddenin fizikokimyasal özellikleri ve formları.
LSD, çavdar C. Purpurea'yı enfekte eden parazitik bir mantarda bulunan Lysergic Acid'den yapılan yarı sentetik bir maddedir. Molekül, tetrasiklik halkalı (C20H25ON3) bir indol sisteminden oluşur. IUPAC adı: (6aR,9R)-N,N-Dietil-7-metil-4,6,6a,7,8,9-hekzahidroindolo-[4,3-fg]kinolin-9-karboksamid. Karbon 5 ve 8 asimetriktir: bu nedenle, iyi bilinen dört izomerik optik olarak aktif LSD izomeri olabilir. Bunlar d-LSD, l-LSD, d-izoliserjik asit dietilamid ve l-izoliserjik asit dietilamiddir. Sadece d-LSD izomeri psikoaktif özelliklere sahiptir. LSD benzenden sivri prizmalar şeklinde kristalize edilir. Suda çözünür, erime noktası 83 °C'dir. LSD genellikle tartarik asit çözeltisi içinde stabilize edilir. Molar kütlesi 323,42 g/mol'dür. LSD, pH 4'ün altında olduğunda kararsızdır. 4 hafta boyunca 45 santigrat derece sıcaklıkta saklandıktan sonra maddenin yaklaşık %45'i kaybolur. LSD baz kararsızlığı nedeniyle, genellikle tartarat formunda tuzlar şeklinde stabilize edilmesi gerekir. Saf haliyle madde renksiz, kokusuz prizmatik kristaller görünümündedir, oksijen, ultraviyole radyasyon ve klora karşı orta veya yüksek hassasiyete sahiptir, oda sıcaklığında ayrışır (etkisi orantılı olarak kaybolur) ve uygun bir sıcaklık rejimi varsa (eksi beş ila artı beş santigrat derece) ve depolama yeri kuru ve karanlıksa, madde uzun süre (birkaç yıla kadar) saklanabilir.
LSD'nin en yaygın şekli, LSD çözeltisine batırılmış küçük kare şeklinde delikli bir "kurutma" kağıdı olan Blotter'dır. Bu kurutma kağıtları dilin üzerine ya da dilin altına geçici bir maruziyetle yerleştirilir, çiğnenir ya da yutulur. Bazen bir pipetle alınıp ağız veya burun mukozası üzerine damlatılabilen LSD çözeltisi kullanılır. Tabletler veya mikrodotlar genellikle ağızdan kullanım içindir ve yutulabilir veya çiğnenebilir. LSD toz halindeyse, en iyisi sıvı bir çözelti içinde seyreltilir ve dozu kontrol etmek için bir kurutma kağıdı üzerine konur. Bu maddenin bir başka formu da ağızdan alınan ve LSD içeren jelatin elementleri olan "jel tabletlerdir".
Farmakokinetik.
Oral uygulamadan sonra LSD sindirim sisteminde tamamen emilir. Ağızdan 100-250 mcg LSD alındığında, psikoaktif ve sempatomimetik etkiler 30-45 dakika içinde ortaya çıkar ve 1,5-2,5 saat sonra zirveye ulaşır. Günümüzde tam bir LSD metabolizma modeli bulunmamaktadır. Çalışmaların çoğu hayvanlar üzerinde, çoğunlukla da sıçanlar üzerinde yapılmıştır. LSD'nin metabolik hızının bir sıçan türünden diğerine değiştiği, ayrıca oluşan metabolitlerin doğasına ve sayısına bağlı olduğu varsayılmaktadır. LSD'nin ağızdan verilmesinden sonra yoğun bir şekilde metabolize olur, bu da dozun sadece %1'inin neden idrarla değişmeden atıldığını açıklar. LSD, N-dealkilasyon ve/veya oksidasyon süreçlerinden sonra yapısal olarak benzer ve inaktif metabolitler oluşturmak üzere esas olarak karaciğer dokusunda metabolize edilir. İnsanlarda LSD, ikincil bir metabolik yol olmasına rağmen, N-demetil-LSD (Nor-LSD) oluşturmak üzere 6. pozisyonda metabolik N-demetilasyona uğrar. LSD'nin ana metabolitleri şunlardır: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-demethyl-LSD (Nor-LSD), Lysergic Acid N-ethylamide (LAE) 13- ve 14-hydroxy-LSD. Kobaylar üzerinde yapılan in vitro deneyler, 0.1 ve 20 mg/l plazma konsantrasyonlarında LSD'nin yaklaşık %65-90'ının difüzif olmayan plazma bileşenlerine bağlandığını göstermiştir. LSD'nin 0,005 mcg/g beyin dokusu konsantrasyonunda bir kişi üzerinde (oral olarak 1 mcg/kg dozunda) psikoaktif etkilere neden olduğu araştırılmıştır.
Nor-LSD'nin yarı ömrü yaklaşık 10 saat olup LSD'nin yarı ömründen daha uzundur. Potansiyel glukuronidlerin varlığı, görünüşe göre, insanlarda en sık ve en önemli faz II reaksiyonu olan detoksifikasyonun önemli bir aşamasıdır. Hem LSD metabolitleri Nor-LSD hem de hidroksi-LSD, LSD'den daha uzun bir yarı ömür süresine sahiptir. İnsan mikrozomal karaciğerinin LSD ile inkübasyonundan sonra, LSD'nin 2 metaboliti daha tanımlanmıştır: dealkilasyon reaksiyonundan sonra - Liserjik Asit etilamid (LAE) ve oksidasyon reaksiyonundan sonra 2-okso-LSD. CYP3A4, CYP1A2 ve CYP2C19 LSD metabolizmasında önemli bir rol oynamaktadır. CYP1A2 inhibitörü alfa-naftoflavon ve CYP3A4 inhibitörü ketokonazol kullanımı, metabolitlerin oluşumunda önemli bir düşüşün ardından her iki enzimin önemini doğrulamıştır. CYP2D6, CYP2E1 ve CYP3A4 LSD'nin Nor-LSD'ye metabolize edilmesinde önemli ölçüde rol oynarken, CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 ve CYP3A4 O-H-LSD oluşumuna önemli katkıda bulunur.
İnsanlarda tek kullanımdan sonra (200 mg oral) LSD'nin idrarda kaydedilmesi, LSD'nin eliminasyon oranının kullanımdan 4-6 saat sonra maksimuma ulaştığını göstermektedir. LSD eliminasyonunun yarı ömrü 3,6 saattir. LSD ve metabolitlerinin oral kullanımdan sonraki 4 gün boyunca idrarda tespit edilebildiği bildirilmektedir. Tarama radyoimmünoassay (RIA) kullanıldığında (eşik değeri 0,1 ng/ml), tespit sınırı 100 mikrogram LSD'nin oral olarak yaklaşık 30 saattir. Başlangıç miktarının her iki katına çıkması yaklaşık 5 saat ekler. LSD veya çapraz reaktif metabolitleri idrarda 2-28 mcg/l konsantrasyonlarda 34-120 saat içinde tespit edilmiştir (n = 7,300 mcg LSD oral.
LSD vücuda çok küçük miktarlarda girdiğinden, biyolojik örneklerde bulunan LSD de çok küçüktür. LSD'nin vücutta tespit edilme süresi, kullanılan teste, tespit limitine, toplama noktasına, sıvı numunenin türüne ve uygulanan LSD miktarına bağlıdır. LSD'nin doğrulayıcı ve nicel testlerinin geleneksel adli yöntemleri arasında yüksek performanslı ince tabaka kromatografisi (HPTLC) ve tespit limitleri yaklaşık 0,4 mikrogram/l olarak belirlenen çeşitli gaz kromatografisi / kütle spektrometresi (GC/MS) formları bulunmaktadır. Pratik (adli) tespit limitleri LSD ve N-demetil-LSD için sırasıyla 0,1 ve 0,25 ng/ml'dir. LSD'nin kan örneklerinde ortalama tespit süresi 6-12 saat, idrar örneklerinde ise 2-4 gün olarak tahmin edilmektedir. Çoğu LSD-pozitif idrar örneğinde, 2-okso-3-hidroksi-LSD metaboliti daha yüksek konsantrasyonlarda bulunur ve LSD'nin kendisinden daha uzun bir süre boyunca tespit edilebilir. Saç örneklerinde LSD tespiti artık küçük dozlar ve tek dozlar için bile mevcuttur, ancak LSD metabolitleri için mevcut değildir.
Farmakodinamik.
LSD'nin karmaşık reseptör etkileşimleri, deneysel çalışmaların ve etki mekanizmaları üzerine düşüncelerin önemli bir konusudur. İndol halüsinojenlerin serotonini nasıl etkilediğine dair hakim hipotez, serotonerjik hücrelerin aktivasyonunu tam olarak bastırırken aynı zamanda postsinaptik serotonerjik reseptörleri ikincil otoaktivasyondan koruma bağlamında özetlenmektedir. Halüsinojenik olmayan LSD muadilleri reseptörlerin aktivasyonunu inhibe etmez.
Serotonin (5-hidroksitriptamin; 5-HT), her biri 500.000 kadar diğer nöronu innerve eden birkaç nöron (1000) tarafından üretilir. Bu nöronların çoğu orta beyindeki raphe çekirdeklerinden (RN) kaynaklanır. Ana hedeflerinden biri, sempatik sinir sistemini düzenleyen norepinefrin salınımını kontrol eden mavi noktadır (LC). LC ayrıca beyincik, talamus, hipotalamus, serebral korteks ve hipokampusa uzanan nöronlara sahiptir. PH, projeksiyonlarını beyin sapına ve yukarı doğru beyne doğru genişletir. Beynin bu bölgesindeki nöronların duyuları bastırabildiği ve böylece beyni duyusal aşırı yüklenmeden koruduğu öne sürülmüştür.
Genel olarak, 5-HT temelde inhibitör bir transmitter olarak düşünülebilir; dolayısıyla, aktivitesi azaldığında, devredeki bir sonraki nöron inhibisyondan kurtulur ve daha aktif hale gelir. Bu bakış açısı, bazı 5-HT reseptörlerinin uyarıcı iyon kanalları (5-HT 3) olması ve bazı alt tiplerin belirli nöronlarda G-proteininin bağlanmasına bağlı olarak uyarıcı etkilere sahip olabileceği gerçeğiyle sınırlıdır. Serotonerjik sistemler duyumların, uykunun, dikkatin ve ruh halinin kontrolünde doğrudan rol oynadığından, LSD ve diğer halüsinojenlerin etkilerini bu kritik sistemleri inhibe etmeleriyle açıklamak mümkündür.
LSD insan serotonin (5-hidroksitriptamin (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamin D2 ve α2-adrenerjik reseptörlerine sıkıca bağlanır ve α1 adrenerjik reseptörleri D1 ve D3 reseptörleri ile daha az aktiftir. LSD ayrıca sıçan ve farelerin iz amino-bağlı reseptör 1'ini (TAAR1) aktive eder, ancak insan TAAR1'ini aktive etmez, ana halüsinojenik etkiye neden olan 5-HT2A reseptörünün kısmi agonistidir. İnsanlardaki subjektif LSD etkileri, 5-HT2A reseptör antagonisti ile ön muamele (inaktivasyon veya yoğunlukta azalma ile belirgin tek stimülasyon) ile bloke edilebilir. LSD ve diğer serotonerjik halüsinojenlerin önemli bir etki mekanizması, 5-HT2A reseptörünün uyarılmasına ikincil olarak frontal korteks glutamat iletiminin aktivasyonudur.
LSD, LC, RN ve serebral korteksteki 5-HT1A reseptörleri üzerindeki 5-HT otoreseptörlerinin agonisti olarak hareket eder. Uyarılmayı ve bu hücrelerden serotonin salınımını baskılar. Ayrıca 5-HT1A postsinaptik bölgesinin kısmi agonisti olarak da işlev görür. LSD, 5-HT1'in diğer alt tipleri için yüksek bir afiniteye sahiptir: 5-HT1B, 5-HT1D ve 5-HT1E.
LSD'nin 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 ve 5-HT7 reseptörleri üzerindeki etkisi tanımlanmıştır, ancak rolü belirsizliğini korumaktadır. Bununla birlikte, LSD'nin halüsinojenik etkisi, 5-HT2 agonisti olarak hareket ettiği 5-HT2 reseptörüne olan afinitesi ile ilişkilendirilmiştir, çünkü bu özellik fenetilamin grubunun halüsinojenleri (meskalin, 2,5-dimetoksi-4-iodamfetamin, vb.) tarafından paylaşılmaktadır. Bu halüsinojenlerin psikoaktif dozları ile 5-HT 2 reseptörü üzerindeki karşılık gelen etkinlikleri arasında güçlü bir korelasyon tanımlanmıştır. Çoğu veri 5-HT2A'nın spesifik bir mekanizmasına işaret etmektedir, ancak 5-HT2C 'nin etkisi göz ardı edilemez.
LSD, muhtemelen, karışık 5-HT2/5-HT1 reseptörlerinin kısmi agonisti olarak nitelendirilebilir. Günümüzde LSD, 5-HT2A reseptörlerinin kısmi agonisti olarak kabul edilmektedir. Özellikle neokorteksin piramidal hücrelerinde ifade edilenler. 5-HT2A'nın aktivasyonu da muhtemelen talamik afferentlerin aracılık ettiği kortikal glutamat seviyesinde bir artışa yol açar, ancak glutamat salınımındaki bu artış kortikokortikal ve kortikal-subkortikal iletimde değişikliklere yol açabilir.
Beyin dokularındaki bölgesel dağılım çalışmalarında, hücresel yapıların beynin geri kalan yapılarından daha fazla LSD içerdiği gösterilmiştir. En yüksek LSD konsantrasyonu hipokampus, bazal ganglionlar, periventriküler gri madde ve frontal-parietal kortekste bulunur. Limbik sistem yapıları (hipokampus, amigdala, ark ve septum) kortikal yapılardan 2-3 kat daha fazla LSD içerir. Beyin sapı kortekse benzer LSD konsantrasyonları içerir ve LSD beyaz ve gri madde arasında nispeten eşit olarak dağılmıştır.
LSD'nin serebral kan akışı üzerindeki etkisi incelenirken, toplam serebral kan akışı (nitröz oksit yükleme testleri yöntemiyle ölçülmüştür), serebral vasküler direnç, beyin tarafından oksijen tüketimi ve glikoz kullanımında önemli bir değişiklik olmadığı sonucuna varılmıştır. LSD'nin nörofizyolojik etkisi üzerine yapılan çalışmalar, LSD'nin başlıca nörolojik etkileri olan doza bağlı hiperrefleksi ve hafif ataksi olduğunu göstermektedir. Böylece, EEG göstergelerinde alfa dalgalarının ortalama frekansında bir artışla birlikte hafif veya düşük spesifik aktivasyon belirtileri tespit edilmiştir ve ayrıca normal lateralizasyon modellerinde bir değişiklikle birlikte genellikle ilerleyici bir desenkronizasyon vardır.
Sağlıklı insanlara deney olarak 0,5 ila 1 mcg/kg LSD'nin ağızdan verildiği bir çalışmada, inorganik fosfat salınımında bir azalma olmuş, ayrıca idrarda dopamin atılımı önemli ölçüde azalmıştır (24 saatte 476 mcg'ye kadar). Ancak, norepinefrin, serotonin, komovanilin asit, vanilmindal asit ve 5-hidroksindoleasetik asit atılımını hiçbir şekilde etkilememiştir. Ayrıca, LSD kreatinin klirensinde azalmaya neden olur, ancak kalsiyum klirensini ve serum kalsiyum seviyelerini genel olarak etkilemez. Transaminazlar, lipid seviyeleri, sodyum, klorür, üre, kolesterol üzerinde herhangi bir etkisi yoktur. LSD'nin sıçanlarda istirahat halinde plazmadaki prolaktin seviyesini önemli ölçüde azalttığına dair deneysel olarak doğrulanmış bazı veriler vardır (0.05 ve 0.2 mg/kg dozlarında), ancak lüteinizan hormon ve folikül uyarıcı hormon konsantrasyonlarında herhangi bir değişiklik yoktur. İnsanlarda LCD, kan serumundaki büyüme hormonunu 120. dakikada pik yapacak şekilde artırır, ancak prolaktin seviyesini değiştirmez. 17-ketosteroidlerin atılımında önemli bir artış olduğuna dair kanıtlar vardır.
Klinik etkiler.
Psikometrik görsel analog ölçeklerin kullanıldığı modern plasebo kontrollü çalışmalarda, LSD'nin etkileri çoğunlukla olumluydu ve "ilacın iyi etkisi" ve "ilaca sempati" ortalama grup derecelendirmeleri %90'a ulaştı. Bununla birlikte, ağızdan 200 mcg'den fazla alındığında, "daha olumsuz etkiler" değerlendirmesi gönüllülerin% 50'sindeydi, bu da maddenin önerilen uygun dozunu belirler. HT2A antagonisti ketanserin'in ön etkisi LSD'nin etkilerini tamamen dengelemiştir. Müziğin LSD kullanırken duygusal tepkiyi arttırdığı kanıtlanmıştır, ayrıca kapalı gözlerle görüntüleri veya bireyin hayatının geçmişinden sahneleri geliştirir ve dönüştürür.
LSD'nin fiziksel etkileri şunları içerir: spontane bedensel hisler ya da "body high" - tüm yolculuk boyunca ya da ilk yarısında tamamen öngörülemeyen yerlerde olmak üzere tüm vücutta genel bir karıncalanma hissi; stimülasyon - ajitasyon etkisi olmaksızın ve nörotransmitterlerin tükenmesi nedeniyle müteakip bir yatıştırıcı etki olmaksızın düşük ya da orta düzeyde stimülasyon; öfori - genellikle ruh halinin bilişsel yanılsamalarının (disfori ile birlikte öfori) varlığıyla birlikte orta derecede öfori veya yoğun empatoji; analjezik etki; vücut ısısında artış; bulantı meydana gelebilir; iştah baskılanması; nadiren idrara çıkma ihlali, aşırı esneme, hipersalivasyon, bruksizm, kas spazmları/tremor.
Bilişsel etkiler şunları içerir: analiz geliştirme - "yeni" nesnellik, "olağandışı fikirler" baskınlığı ile düşünce seyrinin dönüşümü, bu maddenin sanatçılar, pazarlamacılar ve mesleği yaratıcılık gerektiren kişiler tarafından seçilmesinin ana kriterlerinden biridir; anksiyete ve paranoya - 170 mcg'den fazla dozlarda bu tür etkilerin olasılığı artar. Düşük dozlarda bu etkiler neredeyse hiç yoktur ya da yolculuk için önemsiz olan hafif anksiyete mevcut olabilir; kavramsal düşünme ve bilişsel öfori - görsel analog ölçekleri kullanan çalışmalara göre, bu tür bir öfori MDMA ve kokain gibi psikoaktif maddelerin alımıyla indüklenenin yalnızca %20-25'i kadardır. Bununla birlikte, LSD için karakteristik olan kavramsal düşünme, bilinen diğer halüsinojenlere ve psikostimülanlara kıyasla daha belirgindir; kişisel önyargı bastırma; yaratıcılık geliştirme; iç gözlem; yenilik geliştirme; odaklanma geliştirme; daldırma arttırma, kişisel anlam arttırma ve duygu arttırma - bu etkiler, kural olarak, yolculuk boyunca sabit dalga benzeri bir modele sahiptirler, "eğlence amaçlı LCD" veya eğlence amaçlı LSD etkileri" olarak da adlandırılırlar, çünkü bunlar genellikle çeşitli zihinsel bozuklukların konservatif tedavisi amacıyla kullanılan ana bilişsel olumlu etkilerdir; bu grubun diğer nadir etkileri: empati, sevgi ve sosyallik artışı, sanrı, deja vu, libido artışı/müzik beğenisi ve mizah duygusu, kahkaha nöbetleri, hafıza bastırma, "ego ölümü" etkileri; telkin edilebilirlik artışı, düşünce hızlanması, düşünce bağlantısı ve zaman çarpıtması - bu etkiler yolculuğun ortasında, pratik olarak zirvesinde gerçekleşir, bir etkinin diğerine baskınlığı yalnızca kişilik tipine, sinirsel bağlantılara, limbik sistemin aktivitesine ve merkezi sinir sistemi seviyesindeki diğer faktörlere bağlıdır; uyanıklık; işitsel güçlendirme/bozulma/halüsinasyon; çoklu duyusal sinestezi; "varoluşsal kendini gerçekleştirme"; "maneviyatı güçlendirme"; "birlik ve birbirine bağlılık";
LSD'nin görsel etkileri: görme keskinliği artışı/renk artışı - bu etkiler 50-75 mcg LSD alındığında neredeyse her zaman mevcuttur ve olumlu arzu edilen etkiler olarak kabul edilir, LSD'nin ana etkilerini dengeledikten sonra 2 saat içinde sürebilirler; örüntü tanıma geliştirme, büyütme, kare hızı geliştirme - bazı nesneler gerçekte olduklarından daha büyük görünebilir, ayrıntıların keskinliği ve netliğinde artış, nesnelerin ve görüntülerin oranlarının değişen algısı, bu etkiler dalga benzeri, geçici ve kontrollü sürüklenme (erime, nefes alma, şekil değiştirme ve akma) - sürüklenme (erime, nefes alma, şekil değiştirme ve akma) - eylemlerin ve çevredeki nesnelerin yavaşça yumuşak bir şekilde hareket ettiği hissi, "Bir çizgi film izliyormuş izlenimi bırakan "geçici" görüntüler ve öz; izleyiciler ve sonraki görüntüler (palinopsi) - nesnelerin yerlerinin değişmesinden ve hatta görüntüden kaybolmasından sonra kalan "izlerdir", bazen görüntüden kaybolduktan sonra bile tam teşekküllü bir nesne veya kişi görebilirsiniz ve bir kişinin hareketinin bu "görüntüsü" birkaç saniye boyunca tekrar tekrar tekrarlanabilir;
Bitkisel etkiler ve yan etkiler: LCD kan basıncını, kalp atış hızını, vücut ısısını ve gözbebeği boyutunu orta derecede artırır. Sempatomimetik LSD etkileri 100 ve 200 mcg dozlarında benzerdir, ancak MDMA ve diğer psikostimülanların etkilerinden daha az belirgindir. LSD'nin akut ancak tehdit edici olmayan yan etkileri 10-24 saat sonra baş dönmesi, konsantrasyon güçlüğü, baş ağrısı, iştahsızlık, ağız kuruluğu, dengesizlik ve duygusal bitkinlik hissi şeklinde ortaya çıkabilir.
LSD kullanımı, maddelerle ilgili önceki deneyimin unsurlarının epizodik veya kısa tekrarları olarak karakterize edilen "flashback "lere neden olur. Klinik olarak anlamlı geri dönüşler, halüsinojenlerle ilişkili kalıcı algı bozukluğu (HPPD sendromu) olarak da tanımlanır. 75 mcg LSD dozu, bilişsel düzensizlik ve sanrısal düşüncenin öznel değerlendirmesini artırabilir, ancak vakaların %90'ında bu durum kullanımdan önceki olumsuz ruh halinden kaynaklanmaktadır. Şizoaffektif bozukluğu veya şizofrenisi olan hastalarda, irkilme reaksiyonunun (PPI) darbe öncesi inhibisyonuna yansıyan bir sensorimotor geçitleme eksikliği olabilir.
Kullanım yöntemleri ve dozları
LSD kullanırken en önemli şey maddenin dozu değil, bu eylem için hazırlıktır. Aşağıdaki hazırlık ilkelerine uyulması gereklidir:
1. İlerleyen saatleri sakin ve rahatlatıcı bir ortamda geçirebileceğinizden emin olun. LSD-tripi 100 mcg için 6-7 saate kadar bir süre sürer. Bundan sonra etkiler birkaç saat daha devam eder ve azalır. Bir yere yetişmeniz gerekmeyeceğinden ve kimsenin sizi rahatsız etmeyeceğinden emin olmak için işlerinizi önceden halledin. LSD'yi uyumadan en geç 12 saat önce kullanmak daha iyidir çünkü uykuya dalmada sorunlar yaşanabilir. Sonrasında yemek için önceden hafif yiyecekler satın alın. Yolculuk sırasında yemek özellikle keyifli olmayacaktır, ancak itici de olmayacaktır.LSD'nin en yaygın şekli, LSD çözeltisine batırılmış küçük kare şeklinde delikli bir "kurutma" kağıdı olan Blotter'dır. Bu kurutma kağıtları dilin üzerine ya da dilin altına geçici bir maruziyetle yerleştirilir, çiğnenir ya da yutulur. Bazen bir pipetle alınıp ağız veya burun mukozası üzerine damlatılabilen LSD çözeltisi kullanılır. Tabletler veya mikrodotlar genellikle ağızdan kullanım içindir ve yutulabilir veya çiğnenebilir. LSD toz halindeyse, en iyisi sıvı bir çözelti içinde seyreltilir ve dozu kontrol etmek için bir kurutma kağıdı üzerine konur. Bu maddenin bir başka formu da ağızdan alınan ve LSD içeren jelatin elementleri olan "jel tabletlerdir".
Farmakokinetik.
Oral uygulamadan sonra LSD sindirim sisteminde tamamen emilir. Ağızdan 100-250 mcg LSD alındığında, psikoaktif ve sempatomimetik etkiler 30-45 dakika içinde ortaya çıkar ve 1,5-2,5 saat sonra zirveye ulaşır. Günümüzde tam bir LSD metabolizma modeli bulunmamaktadır. Çalışmaların çoğu hayvanlar üzerinde, çoğunlukla da sıçanlar üzerinde yapılmıştır. LSD'nin metabolik hızının bir sıçan türünden diğerine değiştiği, ayrıca oluşan metabolitlerin doğasına ve sayısına bağlı olduğu varsayılmaktadır. LSD'nin ağızdan verilmesinden sonra yoğun bir şekilde metabolize olur, bu da dozun sadece %1'inin neden idrarla değişmeden atıldığını açıklar. LSD, N-dealkilasyon ve/veya oksidasyon süreçlerinden sonra yapısal olarak benzer ve inaktif metabolitler oluşturmak üzere esas olarak karaciğer dokusunda metabolize edilir. İnsanlarda LSD, ikincil bir metabolik yol olmasına rağmen, N-demetil-LSD (Nor-LSD) oluşturmak üzere 6. pozisyonda metabolik N-demetilasyona uğrar. LSD'nin ana metabolitleri şunlardır: 2-oxo-LSD, 2-oxo-3-hydroxy-LSD (oh-LSD), N-demethyl-LSD (Nor-LSD), Lysergic Acid N-ethylamide (LAE) 13- ve 14-hydroxy-LSD. Kobaylar üzerinde yapılan in vitro deneyler, 0.1 ve 20 mg/l plazma konsantrasyonlarında LSD'nin yaklaşık %65-90'ının difüzif olmayan plazma bileşenlerine bağlandığını göstermiştir. LSD'nin 0,005 mcg/g beyin dokusu konsantrasyonunda bir kişi üzerinde (oral olarak 1 mcg/kg dozunda) psikoaktif etkilere neden olduğu araştırılmıştır.
Nor-LSD'nin yarı ömrü yaklaşık 10 saat olup LSD'nin yarı ömründen daha uzundur. Potansiyel glukuronidlerin varlığı, görünüşe göre, insanlarda en sık ve en önemli faz II reaksiyonu olan detoksifikasyonun önemli bir aşamasıdır. Hem LSD metabolitleri Nor-LSD hem de hidroksi-LSD, LSD'den daha uzun bir yarı ömür süresine sahiptir. İnsan mikrozomal karaciğerinin LSD ile inkübasyonundan sonra, LSD'nin 2 metaboliti daha tanımlanmıştır: dealkilasyon reaksiyonundan sonra - Liserjik Asit etilamid (LAE) ve oksidasyon reaksiyonundan sonra 2-okso-LSD. CYP3A4, CYP1A2 ve CYP2C19 LSD metabolizmasında önemli bir rol oynamaktadır. CYP1A2 inhibitörü alfa-naftoflavon ve CYP3A4 inhibitörü ketokonazol kullanımı, metabolitlerin oluşumunda önemli bir düşüşün ardından her iki enzimin önemini doğrulamıştır. CYP2D6, CYP2E1 ve CYP3A4 LSD'nin Nor-LSD'ye metabolize edilmesinde önemli ölçüde rol oynarken, CYP1A2, CYP2C9, CYP2E1 ve CYP3A4 O-H-LSD oluşumuna önemli katkıda bulunur.
İnsanlarda tek kullanımdan sonra (200 mg oral) LSD'nin idrarda kaydedilmesi, LSD'nin eliminasyon oranının kullanımdan 4-6 saat sonra maksimuma ulaştığını göstermektedir. LSD eliminasyonunun yarı ömrü 3,6 saattir. LSD ve metabolitlerinin oral kullanımdan sonraki 4 gün boyunca idrarda tespit edilebildiği bildirilmektedir. Tarama radyoimmünoassay (RIA) kullanıldığında (eşik değeri 0,1 ng/ml), tespit sınırı 100 mikrogram LSD'nin oral olarak yaklaşık 30 saattir. Başlangıç miktarının her iki katına çıkması yaklaşık 5 saat ekler. LSD veya çapraz reaktif metabolitleri idrarda 2-28 mcg/l konsantrasyonlarda 34-120 saat içinde tespit edilmiştir (n = 7,300 mcg LSD oral.
LSD vücuda çok küçük miktarlarda girdiğinden, biyolojik örneklerde bulunan LSD de çok küçüktür. LSD'nin vücutta tespit edilme süresi, kullanılan teste, tespit limitine, toplama noktasına, sıvı numunenin türüne ve uygulanan LSD miktarına bağlıdır. LSD'nin doğrulayıcı ve nicel testlerinin geleneksel adli yöntemleri arasında yüksek performanslı ince tabaka kromatografisi (HPTLC) ve tespit limitleri yaklaşık 0,4 mikrogram/l olarak belirlenen çeşitli gaz kromatografisi / kütle spektrometresi (GC/MS) formları bulunmaktadır. Pratik (adli) tespit limitleri LSD ve N-demetil-LSD için sırasıyla 0,1 ve 0,25 ng/ml'dir. LSD'nin kan örneklerinde ortalama tespit süresi 6-12 saat, idrar örneklerinde ise 2-4 gün olarak tahmin edilmektedir. Çoğu LSD-pozitif idrar örneğinde, 2-okso-3-hidroksi-LSD metaboliti daha yüksek konsantrasyonlarda bulunur ve LSD'nin kendisinden daha uzun bir süre boyunca tespit edilebilir. Saç örneklerinde LSD tespiti artık küçük dozlar ve tek dozlar için bile mevcuttur, ancak LSD metabolitleri için mevcut değildir.
Farmakodinamik.
LSD'nin karmaşık reseptör etkileşimleri, deneysel çalışmaların ve etki mekanizmaları üzerine düşüncelerin önemli bir konusudur. İndol halüsinojenlerin serotonini nasıl etkilediğine dair hakim hipotez, serotonerjik hücrelerin aktivasyonunu tam olarak bastırırken aynı zamanda postsinaptik serotonerjik reseptörleri ikincil otoaktivasyondan koruma bağlamında özetlenmektedir. Halüsinojenik olmayan LSD muadilleri reseptörlerin aktivasyonunu inhibe etmez.
Serotonin (5-hidroksitriptamin; 5-HT), her biri 500.000 kadar diğer nöronu innerve eden birkaç nöron (1000) tarafından üretilir. Bu nöronların çoğu orta beyindeki raphe çekirdeklerinden (RN) kaynaklanır. Ana hedeflerinden biri, sempatik sinir sistemini düzenleyen norepinefrin salınımını kontrol eden mavi noktadır (LC). LC ayrıca beyincik, talamus, hipotalamus, serebral korteks ve hipokampusa uzanan nöronlara sahiptir. PH, projeksiyonlarını beyin sapına ve yukarı doğru beyne doğru genişletir. Beynin bu bölgesindeki nöronların duyuları bastırabildiği ve böylece beyni duyusal aşırı yüklenmeden koruduğu öne sürülmüştür.
Genel olarak, 5-HT temelde inhibitör bir transmitter olarak düşünülebilir; dolayısıyla, aktivitesi azaldığında, devredeki bir sonraki nöron inhibisyondan kurtulur ve daha aktif hale gelir. Bu bakış açısı, bazı 5-HT reseptörlerinin uyarıcı iyon kanalları (5-HT 3) olması ve bazı alt tiplerin belirli nöronlarda G-proteininin bağlanmasına bağlı olarak uyarıcı etkilere sahip olabileceği gerçeğiyle sınırlıdır. Serotonerjik sistemler duyumların, uykunun, dikkatin ve ruh halinin kontrolünde doğrudan rol oynadığından, LSD ve diğer halüsinojenlerin etkilerini bu kritik sistemleri inhibe etmeleriyle açıklamak mümkündür.
LSD insan serotonin (5-hidroksitriptamin (5-HT)), 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C, dopamin D2 ve α2-adrenerjik reseptörlerine sıkıca bağlanır ve α1 adrenerjik reseptörleri D1 ve D3 reseptörleri ile daha az aktiftir. LSD ayrıca sıçan ve farelerin iz amino-bağlı reseptör 1'ini (TAAR1) aktive eder, ancak insan TAAR1'ini aktive etmez, ana halüsinojenik etkiye neden olan 5-HT2A reseptörünün kısmi agonistidir. İnsanlardaki subjektif LSD etkileri, 5-HT2A reseptör antagonisti ile ön muamele (inaktivasyon veya yoğunlukta azalma ile belirgin tek stimülasyon) ile bloke edilebilir. LSD ve diğer serotonerjik halüsinojenlerin önemli bir etki mekanizması, 5-HT2A reseptörünün uyarılmasına ikincil olarak frontal korteks glutamat iletiminin aktivasyonudur.
LSD, LC, RN ve serebral korteksteki 5-HT1A reseptörleri üzerindeki 5-HT otoreseptörlerinin agonisti olarak hareket eder. Uyarılmayı ve bu hücrelerden serotonin salınımını baskılar. Ayrıca 5-HT1A postsinaptik bölgesinin kısmi agonisti olarak da işlev görür. LSD, 5-HT1'in diğer alt tipleri için yüksek bir afiniteye sahiptir: 5-HT1B, 5-HT1D ve 5-HT1E.
LSD'nin 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 ve 5-HT7 reseptörleri üzerindeki etkisi tanımlanmıştır, ancak rolü belirsizliğini korumaktadır. Bununla birlikte, LSD'nin halüsinojenik etkisi, 5-HT2 agonisti olarak hareket ettiği 5-HT2 reseptörüne olan afinitesi ile ilişkilendirilmiştir, çünkü bu özellik fenetilamin grubunun halüsinojenleri (meskalin, 2,5-dimetoksi-4-iodamfetamin, vb.) tarafından paylaşılmaktadır. Bu halüsinojenlerin psikoaktif dozları ile 5-HT 2 reseptörü üzerindeki karşılık gelen etkinlikleri arasında güçlü bir korelasyon tanımlanmıştır. Çoğu veri 5-HT2A'nın spesifik bir mekanizmasına işaret etmektedir, ancak 5-HT2C 'nin etkisi göz ardı edilemez.
LSD, muhtemelen, karışık 5-HT2/5-HT1 reseptörlerinin kısmi agonisti olarak nitelendirilebilir. Günümüzde LSD, 5-HT2A reseptörlerinin kısmi agonisti olarak kabul edilmektedir. Özellikle neokorteksin piramidal hücrelerinde ifade edilenler. 5-HT2A'nın aktivasyonu da muhtemelen talamik afferentlerin aracılık ettiği kortikal glutamat seviyesinde bir artışa yol açar, ancak glutamat salınımındaki bu artış kortikokortikal ve kortikal-subkortikal iletimde değişikliklere yol açabilir.
Beyin dokularındaki bölgesel dağılım çalışmalarında, hücresel yapıların beynin geri kalan yapılarından daha fazla LSD içerdiği gösterilmiştir. En yüksek LSD konsantrasyonu hipokampus, bazal ganglionlar, periventriküler gri madde ve frontal-parietal kortekste bulunur. Limbik sistem yapıları (hipokampus, amigdala, ark ve septum) kortikal yapılardan 2-3 kat daha fazla LSD içerir. Beyin sapı kortekse benzer LSD konsantrasyonları içerir ve LSD beyaz ve gri madde arasında nispeten eşit olarak dağılmıştır.
LSD'nin serebral kan akışı üzerindeki etkisi incelenirken, toplam serebral kan akışı (nitröz oksit yükleme testleri yöntemiyle ölçülmüştür), serebral vasküler direnç, beyin tarafından oksijen tüketimi ve glikoz kullanımında önemli bir değişiklik olmadığı sonucuna varılmıştır. LSD'nin nörofizyolojik etkisi üzerine yapılan çalışmalar, LSD'nin başlıca nörolojik etkileri olan doza bağlı hiperrefleksi ve hafif ataksi olduğunu göstermektedir. Böylece, EEG göstergelerinde alfa dalgalarının ortalama frekansında bir artışla birlikte hafif veya düşük spesifik aktivasyon belirtileri tespit edilmiştir ve ayrıca normal lateralizasyon modellerinde bir değişiklikle birlikte genellikle ilerleyici bir desenkronizasyon vardır.
Sağlıklı insanlara deney olarak 0,5 ila 1 mcg/kg LSD'nin ağızdan verildiği bir çalışmada, inorganik fosfat salınımında bir azalma olmuş, ayrıca idrarda dopamin atılımı önemli ölçüde azalmıştır (24 saatte 476 mcg'ye kadar). Ancak, norepinefrin, serotonin, komovanilin asit, vanilmindal asit ve 5-hidroksindoleasetik asit atılımını hiçbir şekilde etkilememiştir. Ayrıca, LSD kreatinin klirensinde azalmaya neden olur, ancak kalsiyum klirensini ve serum kalsiyum seviyelerini genel olarak etkilemez. Transaminazlar, lipid seviyeleri, sodyum, klorür, üre, kolesterol üzerinde herhangi bir etkisi yoktur. LSD'nin sıçanlarda istirahat halinde plazmadaki prolaktin seviyesini önemli ölçüde azalttığına dair deneysel olarak doğrulanmış bazı veriler vardır (0.05 ve 0.2 mg/kg dozlarında), ancak lüteinizan hormon ve folikül uyarıcı hormon konsantrasyonlarında herhangi bir değişiklik yoktur. İnsanlarda LCD, kan serumundaki büyüme hormonunu 120. dakikada pik yapacak şekilde artırır, ancak prolaktin seviyesini değiştirmez. 17-ketosteroidlerin atılımında önemli bir artış olduğuna dair kanıtlar vardır.
Klinik etkiler.
Psikometrik görsel analog ölçeklerin kullanıldığı modern plasebo kontrollü çalışmalarda, LSD'nin etkileri çoğunlukla olumluydu ve "ilacın iyi etkisi" ve "ilaca sempati" ortalama grup derecelendirmeleri %90'a ulaştı. Bununla birlikte, ağızdan 200 mcg'den fazla alındığında, "daha olumsuz etkiler" değerlendirmesi gönüllülerin% 50'sindeydi, bu da maddenin önerilen uygun dozunu belirler. HT2A antagonisti ketanserin'in ön etkisi LSD'nin etkilerini tamamen dengelemiştir. Müziğin LSD kullanırken duygusal tepkiyi arttırdığı kanıtlanmıştır, ayrıca kapalı gözlerle görüntüleri veya bireyin hayatının geçmişinden sahneleri geliştirir ve dönüştürür.
LSD'nin fiziksel etkileri şunları içerir: spontane bedensel hisler ya da "body high" - tüm yolculuk boyunca ya da ilk yarısında tamamen öngörülemeyen yerlerde olmak üzere tüm vücutta genel bir karıncalanma hissi; stimülasyon - ajitasyon etkisi olmaksızın ve nörotransmitterlerin tükenmesi nedeniyle müteakip bir yatıştırıcı etki olmaksızın düşük ya da orta düzeyde stimülasyon; öfori - genellikle ruh halinin bilişsel yanılsamalarının (disfori ile birlikte öfori) varlığıyla birlikte orta derecede öfori veya yoğun empatoji; analjezik etki; vücut ısısında artış; bulantı meydana gelebilir; iştah baskılanması; nadiren idrara çıkma ihlali, aşırı esneme, hipersalivasyon, bruksizm, kas spazmları/tremor.
Bilişsel etkiler şunları içerir: analiz geliştirme - "yeni" nesnellik, "olağandışı fikirler" baskınlığı ile düşünce seyrinin dönüşümü, bu maddenin sanatçılar, pazarlamacılar ve mesleği yaratıcılık gerektiren kişiler tarafından seçilmesinin ana kriterlerinden biridir; anksiyete ve paranoya - 170 mcg'den fazla dozlarda bu tür etkilerin olasılığı artar. Düşük dozlarda bu etkiler neredeyse hiç yoktur ya da yolculuk için önemsiz olan hafif anksiyete mevcut olabilir; kavramsal düşünme ve bilişsel öfori - görsel analog ölçekleri kullanan çalışmalara göre, bu tür bir öfori MDMA ve kokain gibi psikoaktif maddelerin alımıyla indüklenenin yalnızca %20-25'i kadardır. Bununla birlikte, LSD için karakteristik olan kavramsal düşünme, bilinen diğer halüsinojenlere ve psikostimülanlara kıyasla daha belirgindir; kişisel önyargı bastırma; yaratıcılık geliştirme; iç gözlem; yenilik geliştirme; odaklanma geliştirme; daldırma arttırma, kişisel anlam arttırma ve duygu arttırma - bu etkiler, kural olarak, yolculuk boyunca sabit dalga benzeri bir modele sahiptirler, "eğlence amaçlı LCD" veya eğlence amaçlı LSD etkileri" olarak da adlandırılırlar, çünkü bunlar genellikle çeşitli zihinsel bozuklukların konservatif tedavisi amacıyla kullanılan ana bilişsel olumlu etkilerdir; bu grubun diğer nadir etkileri: empati, sevgi ve sosyallik artışı, sanrı, deja vu, libido artışı/müzik beğenisi ve mizah duygusu, kahkaha nöbetleri, hafıza bastırma, "ego ölümü" etkileri; telkin edilebilirlik artışı, düşünce hızlanması, düşünce bağlantısı ve zaman çarpıtması - bu etkiler yolculuğun ortasında, pratik olarak zirvesinde gerçekleşir, bir etkinin diğerine baskınlığı yalnızca kişilik tipine, sinirsel bağlantılara, limbik sistemin aktivitesine ve merkezi sinir sistemi seviyesindeki diğer faktörlere bağlıdır; uyanıklık; işitsel güçlendirme/bozulma/halüsinasyon; çoklu duyusal sinestezi; "varoluşsal kendini gerçekleştirme"; "maneviyatı güçlendirme"; "birlik ve birbirine bağlılık";
LSD'nin görsel etkileri: görme keskinliği artışı/renk artışı - bu etkiler 50-75 mcg LSD alındığında neredeyse her zaman mevcuttur ve olumlu arzu edilen etkiler olarak kabul edilir, LSD'nin ana etkilerini dengeledikten sonra 2 saat içinde sürebilirler; örüntü tanıma geliştirme, büyütme, kare hızı geliştirme - bazı nesneler gerçekte olduklarından daha büyük görünebilir, ayrıntıların keskinliği ve netliğinde artış, nesnelerin ve görüntülerin oranlarının değişen algısı, bu etkiler dalga benzeri, geçici ve kontrollü sürüklenme (erime, nefes alma, şekil değiştirme ve akma) - sürüklenme (erime, nefes alma, şekil değiştirme ve akma) - eylemlerin ve çevredeki nesnelerin yavaşça yumuşak bir şekilde hareket ettiği hissi, "Bir çizgi film izliyormuş izlenimi bırakan "geçici" görüntüler ve öz; izleyiciler ve sonraki görüntüler (palinopsi) - nesnelerin yerlerinin değişmesinden ve hatta görüntüden kaybolmasından sonra kalan "izlerdir", bazen görüntüden kaybolduktan sonra bile tam teşekküllü bir nesne veya kişi görebilirsiniz ve bir kişinin hareketinin bu "görüntüsü" birkaç saniye boyunca tekrar tekrar tekrarlanabilir;
Bitkisel etkiler ve yan etkiler: LCD kan basıncını, kalp atış hızını, vücut ısısını ve gözbebeği boyutunu orta derecede artırır. Sempatomimetik LSD etkileri 100 ve 200 mcg dozlarında benzerdir, ancak MDMA ve diğer psikostimülanların etkilerinden daha az belirgindir. LSD'nin akut ancak tehdit edici olmayan yan etkileri 10-24 saat sonra baş dönmesi, konsantrasyon güçlüğü, baş ağrısı, iştahsızlık, ağız kuruluğu, dengesizlik ve duygusal bitkinlik hissi şeklinde ortaya çıkabilir.
LSD kullanımı, maddelerle ilgili önceki deneyimin unsurlarının epizodik veya kısa tekrarları olarak karakterize edilen "flashback "lere neden olur. Klinik olarak anlamlı geri dönüşler, halüsinojenlerle ilişkili kalıcı algı bozukluğu (HPPD sendromu) olarak da tanımlanır. 75 mcg LSD dozu, bilişsel düzensizlik ve sanrısal düşüncenin öznel değerlendirmesini artırabilir, ancak vakaların %90'ında bu durum kullanımdan önceki olumsuz ruh halinden kaynaklanmaktadır. Şizoaffektif bozukluğu veya şizofrenisi olan hastalarda, irkilme reaksiyonunun (PPI) darbe öncesi inhibisyonuna yansıyan bir sensorimotor geçitleme eksikliği olabilir.
Kullanım yöntemleri ve dozları
LSD kullanırken en önemli şey maddenin dozu değil, bu eylem için hazırlıktır. Aşağıdaki hazırlık ilkelerine uyulması gereklidir:
2. Kendiniz için doğru dozu hesaplayın. İlk kez kullanıyorsanız, minimum dozla başlayın, belirli bir dozda LSD kullanarak olumlu bir deneyiminiz varsa - dozu ilk dozun %10-15'i kadar artırarak tekrarlayabilirsiniz, ancak daha fazla değil! Eğer denemek istiyorsanız, ancak süreç hakkında endişeleriniz varsa, 50 mcg dozunu deneyebilirsiniz, ruh hali ve algıda hafif ama belirgin bir değişiklik hissedeceksiniz, ancak bilinciniz değişmeyecektir.
Düşük doz - 50-75 mcg; orta doz- 75-150 mcg; yüksek doz- 150 mcg'den fazla.
3. Kurutma kağıdını dilinizin üzerine yerleştirin ve çözülene kadar veya yolculuk için istediğiniz etkiyi elde ettiğinizi hissedene kadar 10 dakika bekletin.
4. İlk yolculukta bir ayarlayıcının eşlik etmesi gereklidir (bu kişi ile aranızda sadece olumlu etkileşimler olmalı, herhangi bir çatışma veya olumsuz duygu olmamalıdır, aksi takdirde yolculuk sırasında ayarlayıcı hakkında olumsuz düşüncelere neden olabilir).
5. Etkiler ortaya çıktığında, dünya algınızda belirgin değişiklikler olacaktır, görüşünüz değişebilir: ışıkların etrafında gökkuşağı haleleri, hareketli nesnelerin arkasında izler, kapalı gözlerle geometrik şekiller, nesnelerin yüzeyinde hareket eden, bükülen, sürünen desenler. Bu etkiler eğlenceli olabilir, ancak sizi benlik duygunuzdan, hayatınızdan ve etrafınızdaki dünyadan uzaklaştırmalarına izin vermeyin.
6. LSD zihinsel bariyerleri yıkarak kendi içinize daha derinlemesine dalmanızı sağlar. Mutluluk, üzüntü gibi yoğun duygular hissedebilir, düşünceli veya dalgın olabilir ya da bir fikre kendinizi kaptırabilirsiniz. LSD, bilim ve mühendislik problemlerini çözmeye teşvik etme niteliğini göstererek, sorunlara artan yaratıcı potansiyel ve yeni çözümlere açıklıkla yaklaşmanızı sağlar. İki şeyi hatırlamak önemlidir: duygularınıza karşı açık olmanız ve onların sevgi dolu ve kolay bir şekilde içinizden akıp gitmesine izin vermeniz gerekir. Kötü bir düşünce veya duyguya takılıp kaldıysanız, hoş bir şey düşünmeye başlamak daha iyidir ve durumunuzun nasıl olumlu yönde değiştiğini fark edeceksiniz; duygularınıza ve fikirlerinize açık kalmaya çalışın.
LSD doz aşımı ve ilk yardım.
Kural olarak, LSD kullanımı ile ilişkili komplikasyonlar doğrudan maddenin aşırı dozda alınması ile ilişkili değildir. Genellikle etkileri, özellikle de doza bakılmaksızın dolaylı olarak anksiyeteye neden olan halüsinasyonlarla ilişkilidir. Hezeyan, mani, psikoz ve anksiyete içeren herhangi bir psikotik epizod, anksiyete bozukluğu olarak adlandırılan ve belirli bir tedavi gerektiren uzun süreli bir travmaya da neden olabilir; genellikle bu bozukluk tedaviye iyi yanıt verir, durum tersine çevrilebilir ve hasta kısa bir süre için durumundaki değişiklikleri fark etmez. Uzun dönemde ise en tehlikeli komplikasyon HPPD'dir. Bir hastada bu sendrom tespit edilirse, farmakolojik tedavi ve psikoterapi ihtiyacını belirlemek için kalifiye bir uzmana danışılması zorunludur.
LSD doz aşımının en yaygın semptomları (başlangıçtaki ortalama dozun her %10 artışında aşağıdaki semptomlardan birinin ortaya çıkma olasılığı %25 artar): panik atak, paranoya, zulüm sanrıları, anksiyete, oryantasyon bozukluğu, küçük çaplı titreme, nefes darlığı, solunum aritmisi, terlemede artış.
Doz aşımı durumunda farmakolojik olmayan yardım şunları içerir: Kaygıyı tanımlamak, meydana gelen her şeyin madde etkisinden başka bir şey olmadığını ve yakında duracağını anlamak, kısa bir süre için derin nefes alma ve yavaş nefes verme ile nefes egzersizlerini deneyebilirsiniz; kafanızdaki tüm düşünceleri derhal serbest bırakmak ve renk paletinin hoş tonlarıyla ilişkili olan hayatınızdaki iyi anları düşünmeye çalışmak gerekir (renkle ilişkili model); eğer bir ayarlayıcıysanız, tripper ile terapötik bir konuşma yapmak, durumu açıklamak, olumsuz etkiler çevre ile ilişkiliyse yer değiştirmek gerekir.
Farmakolojik tedaviye gelince, başlangıçta en az ilaç kullanmayı düşünmek gerekir. Hafif anksiyete ve endişesi olan hastalarda, bitkilerle birlikte 50-100 ml. güçlü alkol içmek (ancak daha fazla değil) yardımcı olabilir. Durum 30 dakika içinde düzelmezse ve anksiyete devam ederse, kural olarak benzodiazepin sakinleştiriciler kullanmak gerekir: alprazolam (0,5-1 mg). Şiddetli doz aşımı vakalarında, zulüm sanrıları, paranoya belirtileri ile yoğun anksiyete olduğunda - LSD kullanırken nöroleptik kullanmak gerekir, tercih edilen ilaç klorpromazindir (50 veya 100 mg).
Alkolün merkezi depresan etkileri, LSD tarafından üretilen anksiyete ve gerginliğin bir kısmını azaltmak için kullanılabilir. Ancak alkol dehidrasyona, mide bulantısına ve fiziksel yorgunluğa neden olarak yolculuğu olumsuz etkileyebilir. Kullanıcıların LSD ile birlikte içki içmeye karar vermeleri halinde kendilerini yavaşlatmaları ve normal miktarlarının bir kısmını içmeleri tavsiye edilir. Benzodiazepinler, beyin aktivitesinin genel olarak bastırılması yoluyla LSD'nin etkilerinin yoğunluğunu azaltmada oldukça etkilidir. LSD, dissosiyatiflerin bilişsel, görsel ve genel halüsinasyon etkilerini artırır.
Dissosiyatif kaynaklı delikler, boşluklar ve boşluklar ve iç halüsinasyonlar LSD'de daha canlı ve yoğun hale gelir. Bu etkiler kafa karışıklığı, sanrılar ve psikoz riskinde artışa karşılık gelir.
LSD ve MDMA oldukça sinerjiktir ve birbirlerinin fiziksel, bilişsel ve görsel etkilerini karşılıklı olarak arttırırlar. Bu maddeler arasındaki sinerji öngörülemez ve her biri için ayrı ayrı alınabilecek dozlardan çok daha düşük dozlarla başlanması tavsiye edilir. LSD'nin MDMA'nın nörotoksisitesini artırdığını gösteren bazı kanıtlar vardır. Antidepresan ve antipsikotik ilaçlar, aynı reseptörler üzerinde etki ederek ve bağlanma yeteneklerini aşarak LSD'nin etkisini engelleyebilir. Antidepresanlar mirtazapin ve trazodon, serotonin ve diğer moleküllerin bağlanmasını engelledikleri 5-HT2A ve 5-HT2C reseptörleri üzerinde etkilidir. Atipik antipsikotikler de halüsinasyonları ve bilişsel bozulmayı azaltmak için bu reseptörler üzerinde etkilidir. Lityum genellikle bipolar bozukluğun tedavisinde reçete edilir; ancak, psychedelics ile birlikte alınmasının psikoz ve nöbet riskini önemli ölçüde artırabileceğini gösteren büyük bir anekdot kanıtı vardır. Sonuç olarak, bu kombinasyondan kesinlikle kaçınılmalıdır. Trisiklik antidepresanlar LSD'ye verilen fiziksel, halüsinatif ve psikolojik tepkileri artırır. Semptomlar lityum ve LSD tarafından indüklenenlere benzer olduğundan, nöbetler göz ardı edilemez.
Tramadolün bireylerde nöbet eşiğini düşürdüğü iyi belgelenmiştir ve LSD de duyarlı bireylerde nöbetleri tetikleme potansiyeline sahiptir. Esrar LSD ile beklenmedik derecede güçlü ve öngörülemeyen bir sinerjiye sahip olabilir. LSD'nin etkilerini yoğunlaştırmak veya uzatmak için yaygın olarak kullanılsa da, bu maddelerin karıştırılması anksiyete, paranoya, panik atak ve psikoz gibi olumsuz psikolojik etki riskini önemli ölçüde artırabileceğinden dikkatli olunması şiddetle tavsiye edilir. Anekdotsal raporlar genellikle esrar alımını kötü bir yolculuk veya psikoz için tetikleyici olay olarak tanımlamaktadır. Tipik esrar dozunun yalnızca bir kısmıyla (örneğin 1/4'ü - 1/3'ü) başlanması ve kazara aşırı alımdan kaçınmak için vuruşların aralıklı olarak yapılması tavsiye edilir.
Gastrointestinal sistemin dispeptik fonksiyonel bozukluklarını önlemek için, kullanımdan 6 saat önce sudan başka bir şey tüketilmemesi ve ayrıca kullanımdan 12 saat önce ağır gıda ve büyük miktarlarda yiyecek tüketilmemesi önerilir. Dispeptik fonksiyonel bozuklukların farmakolojik olarak önlenmesi LSD almadan 2 saat önce metoklopramid 5-10 mg'ı içerir.
LSD doz aşımının en yaygın semptomları (başlangıçtaki ortalama dozun her %10 artışında aşağıdaki semptomlardan birinin ortaya çıkma olasılığı %25 artar): panik atak, paranoya, zulüm sanrıları, anksiyete, oryantasyon bozukluğu, küçük çaplı titreme, nefes darlığı, solunum aritmisi, terlemede artış.
Doz aşımı durumunda farmakolojik olmayan yardım şunları içerir: Kaygıyı tanımlamak, meydana gelen her şeyin madde etkisinden başka bir şey olmadığını ve yakında duracağını anlamak, kısa bir süre için derin nefes alma ve yavaş nefes verme ile nefes egzersizlerini deneyebilirsiniz; kafanızdaki tüm düşünceleri derhal serbest bırakmak ve renk paletinin hoş tonlarıyla ilişkili olan hayatınızdaki iyi anları düşünmeye çalışmak gerekir (renkle ilişkili model); eğer bir ayarlayıcıysanız, tripper ile terapötik bir konuşma yapmak, durumu açıklamak, olumsuz etkiler çevre ile ilişkiliyse yer değiştirmek gerekir.
Farmakolojik tedaviye gelince, başlangıçta en az ilaç kullanmayı düşünmek gerekir. Hafif anksiyete ve endişesi olan hastalarda, bitkilerle birlikte 50-100 ml. güçlü alkol içmek (ancak daha fazla değil) yardımcı olabilir. Durum 30 dakika içinde düzelmezse ve anksiyete devam ederse, kural olarak benzodiazepin sakinleştiriciler kullanmak gerekir: alprazolam (0,5-1 mg). Şiddetli doz aşımı vakalarında, zulüm sanrıları, paranoya belirtileri ile yoğun anksiyete olduğunda - LSD kullanırken nöroleptik kullanmak gerekir, tercih edilen ilaç klorpromazindir (50 veya 100 mg).
Alkolün merkezi depresan etkileri, LSD tarafından üretilen anksiyete ve gerginliğin bir kısmını azaltmak için kullanılabilir. Ancak alkol dehidrasyona, mide bulantısına ve fiziksel yorgunluğa neden olarak yolculuğu olumsuz etkileyebilir. Kullanıcıların LSD ile birlikte içki içmeye karar vermeleri halinde kendilerini yavaşlatmaları ve normal miktarlarının bir kısmını içmeleri tavsiye edilir. Benzodiazepinler, beyin aktivitesinin genel olarak bastırılması yoluyla LSD'nin etkilerinin yoğunluğunu azaltmada oldukça etkilidir. LSD, dissosiyatiflerin bilişsel, görsel ve genel halüsinasyon etkilerini artırır.
Dissosiyatif kaynaklı delikler, boşluklar ve boşluklar ve iç halüsinasyonlar LSD'de daha canlı ve yoğun hale gelir. Bu etkiler kafa karışıklığı, sanrılar ve psikoz riskinde artışa karşılık gelir.
LSD ve MDMA oldukça sinerjiktir ve birbirlerinin fiziksel, bilişsel ve görsel etkilerini karşılıklı olarak arttırırlar. Bu maddeler arasındaki sinerji öngörülemez ve her biri için ayrı ayrı alınabilecek dozlardan çok daha düşük dozlarla başlanması tavsiye edilir. LSD'nin MDMA'nın nörotoksisitesini artırdığını gösteren bazı kanıtlar vardır. Antidepresan ve antipsikotik ilaçlar, aynı reseptörler üzerinde etki ederek ve bağlanma yeteneklerini aşarak LSD'nin etkisini engelleyebilir. Antidepresanlar mirtazapin ve trazodon, serotonin ve diğer moleküllerin bağlanmasını engelledikleri 5-HT2A ve 5-HT2C reseptörleri üzerinde etkilidir. Atipik antipsikotikler de halüsinasyonları ve bilişsel bozulmayı azaltmak için bu reseptörler üzerinde etkilidir. Lityum genellikle bipolar bozukluğun tedavisinde reçete edilir; ancak, psychedelics ile birlikte alınmasının psikoz ve nöbet riskini önemli ölçüde artırabileceğini gösteren büyük bir anekdot kanıtı vardır. Sonuç olarak, bu kombinasyondan kesinlikle kaçınılmalıdır. Trisiklik antidepresanlar LSD'ye verilen fiziksel, halüsinatif ve psikolojik tepkileri artırır. Semptomlar lityum ve LSD tarafından indüklenenlere benzer olduğundan, nöbetler göz ardı edilemez.
Tramadolün bireylerde nöbet eşiğini düşürdüğü iyi belgelenmiştir ve LSD de duyarlı bireylerde nöbetleri tetikleme potansiyeline sahiptir. Esrar LSD ile beklenmedik derecede güçlü ve öngörülemeyen bir sinerjiye sahip olabilir. LSD'nin etkilerini yoğunlaştırmak veya uzatmak için yaygın olarak kullanılsa da, bu maddelerin karıştırılması anksiyete, paranoya, panik atak ve psikoz gibi olumsuz psikolojik etki riskini önemli ölçüde artırabileceğinden dikkatli olunması şiddetle tavsiye edilir. Anekdotsal raporlar genellikle esrar alımını kötü bir yolculuk veya psikoz için tetikleyici olay olarak tanımlamaktadır. Tipik esrar dozunun yalnızca bir kısmıyla (örneğin 1/4'ü - 1/3'ü) başlanması ve kazara aşırı alımdan kaçınmak için vuruşların aralıklı olarak yapılması tavsiye edilir.
Gastrointestinal sistemin dispeptik fonksiyonel bozukluklarını önlemek için, kullanımdan 6 saat önce sudan başka bir şey tüketilmemesi ve ayrıca kullanımdan 12 saat önce ağır gıda ve büyük miktarlarda yiyecek tüketilmemesi önerilir. Dispeptik fonksiyonel bozuklukların farmakolojik olarak önlenmesi LSD almadan 2 saat önce metoklopramid 5-10 mg'ı içerir.
Last edited by a moderator: